强生公司将终止波西迪尼单抗（posdinemab）的第二阶段Auτonomy研究，因为在计划审查中发现这种抗tau蛋白抗体未能减缓早期阿尔茨海默病患者的临床衰退。
阿尔茨海默病研究领域近期接连受挫。在诺和诺德（Novo Nordisk）备受瞩目的GLP-1药物失败前三天，强生公司报告了其抗tau蛋白抗体波西迪尼单抗在中期试验中的失望结果。
强生公司于周五宣布，在计划审查中发现波西迪尼单抗未能在减缓临床衰退方面达到统计学显著性，因此公司终止了Auτonomy研究。强生表示，Auτonomy是一项“评估早期阿尔茨海默病靶向干预的首创精准方法”。
该第二阶段研究据临床试验注册页面显示，于2021年1月启动，招募了500多名早期阿尔茨海默病患者，随机分配接受研究药物或安慰剂。主要终点通过综合阿尔茨海默病评分量表（iADRS）在104周时评估波西迪尼单抗对临床衰退的影响，该量表用于测量认知和功能。试验预计于2026年2月完成。
公司表示：“初步发现突显了该疾病的深层复杂性，结合即将进行的分析，将提供宝贵的见解，以塑造当前和未来研究，随着对阿尔茨海默病生物学理解的不断演变。”
强生计划在日后分享完整数据。
在将于下周在圣地亚哥举行的阿尔茨海默病临床试验大会（CTAD）前夕，波西迪尼单抗的失败不仅对更广泛的阿尔茨海默病研究领域是又一次重大打击，也对“结合tau蛋白的抗体能在难治性神经退行性疾病中取得进展”的假设构成挑战。去年11月，UCB的抗tau阿尔茨海默病候选药物贝普拉尼单抗（bepranemab）在二期试验中同样未能改善认知和功能——在其合作伙伴罗氏（Roche）终止合作一个月后。
卫材（Eisai）计划于下周在CTAD上展示其抗tau抗体依塔拉内图单抗（etalanetug）的数据，包括“对新型血浆tau生物标志物的影响”，针对显性遗传性阿尔茨海默病（DIAD）患者。口头报告将于12月1日进行。
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