新研究显示，猫认知功能障碍研究对人类阿尔茨海默病研究具有积极意义。
爱丁堡大学皇家（迪克）兽医学院兽医神经病学与神经外科住院医师、该研究首席研究员罗伯特·麦吉臣（BVM&S, MScR, PhD, AFHEA, MRCVS）指出，尽管仍有许多未知领域，但猫与人类在脑内积累相同两种蛋白质——淀粉样蛋白β和tau蛋白——的倾向上表现出相似性。此前研究已证实淀粉样蛋白β会随年龄在部分猫脑中积累，但淀粉样蛋白沉积与脑内继发性炎症之间的关联此前未在猫身上建立。
他表示：“这是首批证明淀粉样蛋白β在猫体内产生毒性作用的研究之一。它引发炎症和突触吞噬，这为‘淀粉样蛋白β有害’的观点提供了更强支持。”
研究方法
研究人员评估了已故宠物猫的脑组织样本，这些样本由同意捐赠宠物遗体用于研究的主人提供。随后，他们将研究结果与这些猫临床病史中提示CDS的体征相关联。
研究发现，老年猫及表现出猫CDS迹象的猫脑中，淀粉样蛋白β在神经元突触处的共定位积累增加。部分猫的淀粉样蛋白斑块附近还观察到胶质细胞增生（脑细胞炎症）和突触吞噬（脑细胞间电通信位点的破坏）现象加剧。
淀粉样蛋白β的作用
麦吉臣解释称，淀粉样蛋白β由淀粉样前体蛋白形成，后者是脑内天然存在的蛋白质，被认为参与神经元和突触的结构与功能。
他阐述道：“阿尔茨海默病中，该蛋白被切割形成淀粉样蛋白β，进而聚集成有毒聚集体。这些蛋白质相互黏附形成大块聚集体。”
这些聚集体（又称斑块）会刺激免疫系统，引发局部炎症即胶质细胞增生。麦吉臣补充说明：“免疫细胞过度活跃……开始吞噬突触，似乎它们不仅吞噬退化中的突触，还吞噬健康突触。”
此病理通路被称为淀粉样蛋白级联假说。
然而，该机制的确切原因仍未知：是遗传突变、氧化应激、炎症、年龄或其他合并症所致？这些可能性仍在争论与研究中。
麦吉臣强调，未解之谜不止于此：“部分人脑内淀粉样蛋白β水平很高，却无认知衰退迹象。”他的研究在猫身上发现类似现象——并非所有淀粉样蛋白β沉积显著的猫生前均表现出认知功能障碍临床症状。
他表示：“我们尚不完全理解原因。可能某些动物虽形成淀粉样蛋白β堆积，但免疫反应未以相同方式应答，或淀粉样蛋白β毒性较低。”
兽医学未来研究方向
麦吉臣提到，针对人类阿尔茨海默病治疗，两种单克隆抗体（阿杜卡努单抗和多那单抗）已展现初步成效。这些抗体能清除脑内淀粉样蛋白β，将人类认知衰退速度减缓20%至30%。
他承认该疗法“并非完美”（部分患者治疗后出现非致命性脑微出血），但仍认为单克隆抗体有望在未来5至10年成为动物治疗的可行选择。
目前，人类临床试验正针对淀粉样蛋白β沉积引发的脑炎症测试多种抗炎药物，其中部分药物或对动物治疗同样有效。
美国动物医院协会的“同一健康”指南
“同一健康”理念涵盖诸多层面，从识别人类与动物疾病的共通性到关注影响客户及其宠物的个人或环境因素。2025年美国动物医院协会（AAHA）《“同一健康”指南：跨学科伙伴关系导航》为兽医专业人士提供资源，助力其采取以家庭为中心、协作式的人类与动物医疗方法。
除治疗外，麦吉臣指出，人类已开发出通过血液检测生物标志物预测阿尔茨海默病风险的技术，甚至可在症状出现前预警。他期望未来猫狗也能获得类似检测。
他解释道：“这创造了治疗窗口期——可在脑部不可逆损伤发生前启动干预。”他设想此类检测未来或纳入老年宠物常规血检，用于筛查CDS风险及其他年龄相关疾病。
“同一健康”研究的益处
根据猫主人填写的研究问卷，麦吉臣及其合作者发现：11岁以上猫中约三分之一、15岁以上猫中约半数至少表现出一种CDS体征。
他认为这既反映兽医学的进步，也凸显进一步科学探索与治疗方案的迫切需求。
他表示：“随着兽医学整体发展，猫狗寿命延长，我们将目睹更多因认知功能障碍导致生活质量下降的案例，宠物主人对治疗方案的需求也将增加。”
幸运的是，阿尔茨海默病的多项研究成果似乎适用于猫CDS（可能也适用于狗）。麦吉臣表示，人类阿尔茨海默病研究获得的关注与资金投入，对面临类似认知风险的动物而言是“意外之喜”。
他总结道：“从兽医角度，尽可能充分利用人类医学的进展至关重要。”
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