如果你是足球运动员，没有什么比跃向高速飞来的足球、头球破门为球队得分更令人兴奋的体验了。
然而，越来越多的证据表明，反复进行头球动作可能导致大脑损伤，数十年后会表现为阿尔茨海默病、帕金森病和运动神经元疾病。
接触性运动的危险其实已为人所知近百年。1928年，美国病理学家哈里森·马特兰德发表了一篇科学文章，指出"长期以来，拳击迷和推广者都认识到拳击手存在一种特殊状况，业内称之为'拳击醉汉症'"。
症状包括步态蹒跚和精神混乱，最常见于"重击型拳击手，他们通常技术较差并经常遭受头部重击"。在某些情况下，拳击醉汉症会发展为痴呆，后来被归类为"拳击手痴呆症"——一种发生在经历反复头部损伤的拳击手身上的痴呆类型。
起初人们认为问题仅限于拳击运动。但近几十年来这种认知已经改变。2002年，西布罗姆维奇和英格兰足球运动员杰夫·阿斯特尔被诊断为早发性痴呆后59岁去世。与此同时，在美国，美式足球运动员迈克·韦伯斯特经历认知能力下降和其他帕金森病样症状后50岁突然去世。在这两种情况下，对这些体育明星大脑的检查显示他们都死于慢性创伤性脑病（CTE）——一个取代拳击手痴呆症诊断的现代术语。
还有其他高调案例。2011年2月17日，前芝加哥熊队球员戴维·杜尔森在遭受抑郁症折磨后自杀身亡。随后对其大脑的分析显示他也患有CTE。
"CTE是一种非常特殊的退行性脑部病理形式，因为我们只在有头部损伤或头部冲击史的人身上发现它，"英国格拉斯哥大学咨询神经病理学家威利·斯图尔特表示。
该病症的另一个显著特征是，通过显微镜观察会发现大脑中存在一种称为tau的异常蛋白质沉积的特定模式。
"判断某人是否可能患有CTE的最佳方法是问他们'你是否踢过足球？'或'你是否打过橄榄球？'因为如果你是职业足球运动员且患有痴呆症，那么你大脑中患有CTE的可能性非常高，"斯图尔特说。
自2008年以来，波士顿大学医学院神经学和病理学教授安·麦基一直邀请前运动员参与研究，以了解如何诊断和治疗CTE。2023年，麦基及其同事分析了376名前国家橄榄球联盟（NFL）球员捐赠的大脑，发现高达91.7%的人患有CTE。
这一队列包括1970-73年间效力于费城老鹰队的四分卫里克·阿林顿，以及参加过第一届超级碗的堪萨斯城酋长队防守球员埃德·洛萨默。这并不代表美式足球运动员患CTE的真实风险，因为怀疑自己可能患病的人可能更愿意将大脑捐献给科学研究。但作为参考，一般人群中CTE的患病率被认为低于1%。麦基还在前棒球运动员、自行车运动员和冰球明星中诊断出CTE。在所有情况下，共同点都是反复的头部撞击。
然而，问题不仅限于CTE。头球还与其他退行性脑部疾病有关。作为他正在进行的"足球对终身健康和痴呆风险的影响"（Field）研究的一部分，2019年，斯图尔特和他的团队检查了近8000名苏格兰前职业足球运动员的健康记录，并与23000名普通人群成员进行了比较。
"我们选取足球运动员，并将他们与同年出生、生活在大致相同地区的人进行匹配，"斯图尔特说，"每位足球运动员我们有三位匹配的对照者，这样我们就能很好地了解正常的健康状况和衰老过程应该是什么样子。"
研究发现，前职业足球运动员患阿尔茨海默病的可能性是普通人群同龄人的五倍；患运动神经元疾病的可能性是四倍；患帕金森病的可能性是两倍。总体而言，前职业足球运动员因神经退行性疾病死亡的几率比预期高出3.5倍。
"风险在头球最多的场上位置最高，"斯图尔特说，"所以后卫比其他外场球员面临高得多的风险，而如果你是守门员，你的风险与普通人群中的任何人基本相同。"
斯图尔特的研究还表明，一个人从事职业足球的时间越长，风险就越大，从职业生涯最短者风险约翻倍，到职业生涯最长者风险增加约五倍不等。前国际橄榄球联盟球员也面临更高的神经退行性疾病风险。
那么，头球对大脑造成如此损害的原因是什么呢？
CTE通常只能在死后诊断，因为它在患者大脑皮层留下异常蛋白质tau的特征性缠结。然而，哥伦比亚大学欧文医学中心放射学教授迈克尔·利普顿已使用磁共振成像（MRI）脑部扫描在年轻业余足球运动员中发现该疾病的早期迹象。
"我们招募18岁以上在某种组织性团体中打球的人——可能是大学队，但更常见的是业余联赛，"利普顿说，"我们有很多完全不头球的人，也有一些每年头球数千次的人。"
他的研究表明，更频繁头球的球员不仅在学习和记忆测试中得分较差，而且在大脑前额后方区域——即眶额皮层——显示出明显的损伤迹象。
"这是你大脑中正好位于眼眶上方的部分，"利普顿说。
由白质组成的眶额皮层最外层似乎特别容易受损。
"白质就像人脑的网络电缆，由称为轴突的极细丝组成，用于传输信息，"利普顿解释道。
这些细丝非常容易受到突然力量的快速加速影响。冲击时头部速度的突然变化导致大脑在颅骨内反弹，拉伸轴突并破坏其连接性。
"如果你考虑头球，对头部的冲击相对轻微——不会导致颅骨骨折或脑出血或明显损伤，但它有可能导致力量穿过大脑，"利普顿说。
"这种力量使颅骨内的大脑远离冲击点移动。大脑非常柔软——几乎像果冻的稠度——所以当大脑受到这样的冲击时，它会压缩、扭曲和变形，这给轴突带来压力。"
利普顿及其同事的后续研究表明，眶额皮层中白质和灰质之间的间隙是头球造成最大损伤的区域。报告每年头球超过1000次的最频繁头球者，该区域的损伤明显更大。
这可能是因为灰质和白质密度不同，因此在头球时以不同速度移动。这在两种组织类型之间产生剪切力。
然而，我们不知道接下来会发生什么。
"我们的研究表明，在这些相对年轻、健康的人中，他们大脑中确实发生了一些事情，但此时并未引发疾病，"利普顿说。
其中一些人可能会发展出CTE、阿尔茨海默病、帕金森病或运动神经元疾病等疾病。但许多人不会。除了一个人一生中头球的次数外，某些人可能由于基因或生活方式因素的综合作用而比其他人更易受影响。
在那些确实发展出神经退行性疾病的人中，一种假设是反复的脑部冲击可能损伤其血管，或触发慢性炎症过程，最终导致疾病。
"作为对纤维和血管损伤的反应，大脑的愈合反应（炎症）启动以尝试修复，"斯图尔特说，"血管可能没有真正修复好，因此它们长期渗漏，让不该进入大脑的物质进入大脑。或者可能是愈合炎症从未真正像应该的那样关闭，最终导致慢性炎症过程。"
另一种可能是神经元损伤导致它们退化和死亡，随着时间推移造成越来越多的问题。
"可能是所有这些因素的综合作用导致长期问题，但这就是我们正在试图解开的，"斯图尔特说。
那么，我们能做些什么来保护运动员和业余体育运动员免受晚年痴呆的侵害呢？
技术可能有所帮助。例如，加利福尼亚斯坦福大学的研究人员正在设计内置液体减震器的美式足球头盔，据报道可将对头部的冲击减少约30%。
减少头球次数也可能发挥作用。在英国，由于斯图尔特的研究，头球已从青少年级别足球中移除。他的团队还成功倡导减少了训练周中头球的次数。
"当我们与足球运动员交谈时发现，他们职业生涯中可能头球70000次。但其中只有几千次是在比赛中。"
"那是68000次在周中发生的头部冲击，没有人关注，所以让我们尽可能消除这些冲击。"
然而，预防始终是最佳治疗方案。
"如果我们停止用头撞击物体，风险就会降至零，但在实际操作中，很难说服人们这样做，"斯图尔特说。
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