一项新研究发现，源自肠道菌群的小分子蛋白corisin会迁移到肾脏并触发炎症、瘢痕和纤维化，这是糖尿病患者肾功能衰竭的重要并发症。该研究由日本三重大学免疫学教授埃斯特班·加巴扎（Esteban Gabazza）与伊利诺伊大学动物科学教授伊萨克·坎（Isaac Cann）领导的团队完成，相关成果发表于《自然通讯》杂志。
研究人员在糖尿病肾纤维化患者的血液中检测到高水平的corisin（该物质由肠道葡萄球菌分泌的小肽），并通过计算机模拟、组织实验和小鼠模型追踪其对肾脏的损伤机制。三重大学医学博士田uma太郎指出："全球范围内糖尿病肾纤维化是肾衰竭的主要诱因，但其关键驱动因素一直成谜，目前尚无有效阻断疗法。"
实验显示，corisin通过与血液中的白蛋白结合，经循环系统迁移至肾脏后脱离载体，攻击肾小管和肾小球过滤结构。这种物质会加速肾细胞衰老，触发从炎症反应到细胞死亡的级联反应，最终导致瘢痕组织堆积和肾功能丧失。当研究人员给小鼠注射抗corisin抗体时，肾脏损伤速度显著减缓，纤维化程度降低70%以上。
该团队与伊利诺伊大学生物分子工程教授迪瓦卡尔·什克拉合作，通过计算机模拟揭示了corisin与白蛋白的结合机制。目前研究者正在开发可用于人体的中和抗体，并计划在猪等大型动物模型中验证治疗安全性。坎教授强调："通过阻断corisin作用或开发靶向疗法，我们有望为糖尿病患者提供延缓肾纤维化的创新方案。"
这项研究首次明确了肠道微生物代谢产物与肾脏疾病进展的直接关联，为糖尿病并发症治疗开辟了新路径。根据世界卫生组织数据，全球约4.2亿糖尿病患者中30-40%将发展为肾病，该发现可能惠及数千万高危人群。
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