由诺德里奇（Knowridge）发布 - 2025年11月8日
纽约大学的科学家们对血小板——我们血液中的微小细胞碎片——做出了重要发现。
大多数人知道血小板是通过形成凝块来帮助止血的血液部分。但这项新研究表明，它们在心脏病中也扮演着出人意料且有害的角色。
这项由贝拉博士（Dr. Tessa Barrett）领导并发表在《科学转化医学》（Science Translational Medicine）杂志上的研究解释了血小板如何通过在动脉内引发炎症而使心脏病恶化。这加深了我们对心脏问题如何发展和随时间恶化过程的理解。
心脏病是许多国家的主要死因之一。其常见形式称为动脉粥样硬化，当由胆固醇、脂肪、钙和其他物质组成的粘性斑块在动脉内积聚时，就会发生这种情况。
这些斑块会使动脉变窄和僵硬，从而阻塞血流。如果血流被充分阻塞，可能导致心脏病发作或中风。
多年来，专家们认为高胆固醇是这些斑块的主要原因，这一观点被称为“脂质假说”。虽然胆固醇显然是问题的一部分，但它并非唯一因素。新研究表明，血小板也是一个关键致病因子。
研究人员发现，当血小板活跃时，它们会发出信号，吸引称为白细胞（leukocytes）的免疫细胞至血管。这些免疫细胞随后附着在动脉壁上并进入组织，引发炎症，进而促进斑块生长并使其更加危险。
发现的一个关键部分是一种名为SOCS3的蛋白质，全称为细胞因子信号抑制因子3（Suppressor of Cytokine Signaling 3）。血小板似乎控制着免疫细胞中SOCS3的产生量，而这种蛋白质在加速斑块积聚中起重要作用。
研究人员在心脏病患者中发现了高水平的SOCS3和活跃血小板，包括心脏病发作的女性和腿部动脉阻塞的患者。
研究的一个惊人结果是，即使血小板不形成凝块，这种炎症也会发生。这意味着它们在引发炎症中的作用与止血功能是分离的。血小板的这一隐蔽作用现在被认为是心脏病恶化的重要原因。
这些发现意义重大，因为它们为治疗或预防心脏病提供了新思路。如果科学家能找到降低血小板引起的炎症的方法，可能有助于减缓或阻止动脉中斑块的生长，从而在未来减少心脏病发作和中风的发生。
这项新研究帮助我们认识到，心脏病不仅仅是胆固醇问题——还涉及免疫系统和血小板在血管内的相互作用。理解这些新细节为医生和科学家提供了更有效的工具来对抗这种致命疾病，保护人类心脏健康。
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