脑内出血（ICH），也被称为出血性卒中，是指突然向脑组织（即脑实质）内部、脑室或两者同时出血的情况。3[1] ICH是颅内出血的一种类型，也是卒中的一种类型（另一种是缺血性卒中）。3 症状可能因出血的严重程度（出血量）、急慢性（时间跨度）和位置（解剖学位置）而有很大差异，但可能包括头痛、单侧无力、麻木、刺痛或瘫痪、言语问题、视力或听力问题、记忆力减退、注意力问题、协调问题、平衡问题、头晕或轻度头晕或眩晕、恶心/呕吐、癫痫发作、意识水平下降或完全丧失意识、颈部僵硬和发热。2
出血性卒中可能发生在脑血管发生改变的基础上，例如脑小动脉硬化、脑淀粉样血管病、脑动静脉畸形、脑外伤、脑肿瘤和颅内动脉瘤，这些都可能导致脑实质内或蛛网膜下腔出血。[1]
自发性出血的最大风险因素是高血压和淀粉样变性。[2] 其他风险因素包括酗酒、低胆固醇、抗凝药物和可卡因使用。[2] 诊断通常通过CT扫描进行。[1]
由于严格的血压目标以及经常使用升压药和降压药，治疗通常应在重症监护室进行。1 应尽可能逆转抗凝作用，并将血糖保持在正常范围内。[1] 可以通过放置外部脑室引流管来治疗脑积水或颅内压增高，然而，通常避免使用皮质类固醇。[1] 有时直接清除血液的手术可以起到治疗作用。[1]
脑出血每年影响约每10,000人中的2.5人。[2] 它在男性和老年人中更为常见。[2] 大约44%的患者在一个月内死亡。[2] 约20%的患者预后良好。[2] 脑内出血是一种出血性卒中，于1823年首次与因血流不足导致的缺血性卒中（所谓的"渗漏和堵塞"）区分开来。[6]
流行病学
脑内出血的发病率估计为每10万人年24.6例，男女发病率相似。7 老年人的发病率要高得多，尤其是85岁或以上的人，他们发生脑内出血的可能性是中年人的9.6倍。[8] 在美国，它占所有脑血管疾病病例的20%，仅次于脑血栓形成（40%）和脑栓塞（30%）。[9]
类型
脑实质内出血
脑实质内出血（IPH）是一种脑内出血形式，指在脑实质内发生出血。[10] 脑实质内出血约占所有卒中的8-13%，由多种疾病引起。与缺血性卒中或蛛网膜下腔出血相比，它更可能导致死亡或重大残疾，因此构成紧急医疗状况。脑内出血及其伴随的水肿可能会破坏或压迫相邻的脑组织，导致神经功能障碍。脑实质的大量移位可能导致颅内压（ICP）升高和潜在致命的脑疝综合征。
脑室内出血
脑室内出血（IVH），也称为脑室内出血，是指出血进入脑室系统，即脑脊液产生并循环流向蛛网膜下腔的区域。它可能是由身体创伤或出血性卒中引起的。
30%的脑室内出血（IVH）是原发性的，局限于脑室系统，通常由脑室内创伤、动脉瘤、血管畸形或肿瘤（特别是脉络丛肿瘤）引起。[11] 然而，70%的IVH是继发性的，由现有的脑实质内或蛛网膜下腔出血扩展引起。[11] 研究发现，35%的中度至重度脑外伤会发生脑室内出血。[12] 因此，出血通常不会在没有广泛相关损伤的情况下发生，所以预后很少良好。13
体征和症状
脑内出血患者的症状与出血损伤的脑区控制的功能相对应。[15] 这些定位性体征和症状可能包括偏瘫（身体一侧的无力）和感觉异常（感觉丧失），包括偏身感觉缺失（如果局限于身体一侧）。[7] 这些症状通常起病迅速，有时在几分钟内发生，但不如缺血性卒中的症状起病迅速。[7] 尽管起病时间可能不如缺血性卒中快，但患者一旦注意到任何症状，应立即前往急诊科，因为早期发现和管理卒中可能比延迟识别带来更好的卒中后结果。[16]
记住卒中警告信号的助记符是FAST（面部下垂、手臂无力、言语困难和拨打急救电话的时间），[17] 这是由英国卫生部、卒中协会、美国卒中协会、美国国家卒中协会、洛杉矶院前卒中筛查（LAPSS）[18] 和辛辛那提院前卒中量表（CPSS）[19] 倡导的。专业指南建议使用这些量表。[20] FAST在识别后循环卒中方面可靠性较低。[21]
其他症状包括表明由大血肿（由于血肿扩大）对脑部施加压力导致的颅内压升高的症状。[15] 这些症状包括头痛、恶心、呕吐、意识水平下降、嗜睡和死亡。[7] 颅内压持续升高及其伴随的质量效应最终可能导致脑疝（当脑的不同部分相对于颅骨和周围硬脑膜支撑结构移位或转移到新区域时）。脑疝与过度换气、伸肌强直、瞳孔不对称、锥体束征、昏迷和死亡相关。[10]
基底节或丘脑出血由于内囊受损而导致对侧偏瘫。[7] 其他可能的症状包括凝视麻痹或偏身感觉缺失。[7] 小脑内的脑内出血可能导致共济失调、眩晕、肢体不协调和呕吐。[7] 一些小脑出血病例会导致第四脑室阻塞，随后影响脑脊液从脑部的引流。[7] 随后的脑积水，或脑室内的液体积聚，会导致意识水平下降、完全丧失意识、昏迷和持续性植物状态。[7] 脑干出血最常见于脑桥，与呼吸困难、颅神经麻痹、针尖样（但有反应的）瞳孔、凝视麻痹、面部无力、昏迷和持续性植物状态（如果网状激活系统受损）相关。[7]
原因
脑内出血是卒中的第二大常见原因，占卒中住院病例的10%。[23] 高血压将自发性脑内出血的风险提高了两到六倍。[22] 脑实质内出血在成人中比在儿童中更常见，通常是由于穿透性头部创伤，但也可能是由于凹陷性颅骨骨折。加速-减速性创伤、24[26] 动脉瘤或动静脉畸形（AVM）破裂以及肿瘤内出血是其他原因。淀粉样血管病在55岁以上的患者中并不是脑内出血的罕见原因。极小比例是由于脑静脉窦血栓形成。[需要引用]
ICH的风险因素包括：[11]
- 高血压（高血压）
- 糖尿病
- 更年期
- 过度饮酒
- 严重偏头痛
高血压是与脑内出血相关的最强风险因素，长期控制高血压已被证明可以降低出血的发生率。[7] 脑淀粉样血管病是一种以脑小血管壁沉积淀粉样β肽为特征的疾病，导致血管壁变弱和出血风险增加；也是脑内出血发展的重要风险因素。其他风险因素包括年龄增长（通常伴随着老年人脑淀粉样血管病风险的增加）、使用抗凝剂或抗血小板药物、脑微出血的存在、慢性肾病以及低低密度脂蛋白（LDL）水平（通常低于70）。27 直接口服抗凝剂（DOACs），如Xa因子抑制剂或直接凝血酶抑制剂，与维生素K拮抗剂（如华法林）相比，被认为具有较低的脑内出血风险。[7]
吸烟可能是风险因素，但关联性较弱。[29]
创伤性脑内血肿分为急性和延迟性。急性脑内血肿在受伤时发生，而延迟性脑内血肿据报道最早可在受伤后6小时发生，最长可持续数周。[需要引用]
有人认为刺突蛋白可能与出血性卒中相关。在2025年，日本研究人员分析了遭受出血性卒中的患者的组织样本，发现患者的脑动脉显示出由mRNA疫苗驱动的持续刺突蛋白表达。他们认为脂质纳米颗粒和mRNA对人类身体的长期不良影响引起了担忧，表明女性在脑出血方面对刺突蛋白更为脆弱。[30]
诊断
计算机断层扫描血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）已被证明在ICH后诊断颅内血管畸形方面有效。[12] 因此，经常进行CT血管造影以排除出血的继发原因[31] 或检测"点征"。
脑实质内出血可以在CT扫描上识别，因为血液比其他组织更亮，并且被脑组织与颅骨内板分隔开。由于水肿，出血周围组织的密度通常比脑的其他部分低，因此在CT扫描上显示为较暗。[31] 出血周围的水肿在前48小时内会迅速增大，并在第14天达到最大范围。血肿越大，其周围的水肿也越大。[32] 脑水肿的形成是由于红细胞破裂，其中血红蛋白和红细胞的其他内容物被释放。这些红细胞内容物的释放对大脑产生毒性作用并导致脑水肿。此外，血脑屏障的破坏也促进了水肿的形成。[13]
除了CT扫描外，脑内出血的血肿进展还可以通过经颅超声进行监测。可以将超声探头放置在颞叶上，以估计脑内血肿的体积，从而识别出有活动性出血的患者进行进一步干预以止血。使用超声还可以减少受试者从CT扫描中受到的辐射风险。[14]
位置
由于高血压，脑内出血通常发生在壳核（50%）或丘脑（15%）、大脑（10-20%）、小脑（10-13%）、脑桥（7-15%）或脑干其他部位（1-6%）。33
治疗
治疗在很大程度上取决于ICH的类型。快速CT扫描和其他诊断措施用于确定适当的治疗，可能包括药物和手术。
- 对于意识水平下降或有其他气道阻塞风险的人，建议进行气管插管。[35]
- 给予静脉输液以维持液体平衡，使用等渗而非低渗液体。[35]
药物治疗
对于高血压急症患者，使用降压疗法快速降低血压可以提高脑出血后90天的功能恢复率，与接受其他治疗（如甘露醇给药、逆转抗凝作用（先前因其他疾病接受抗凝治疗的患者）、手术清除血肿和标准医院康复护理）的患者相比，死亡率相似，为12%。[36] 早期降低血压可以减少血肿的体积，但可能对血肿周围的水肿没有任何效果。[37] 快速降低血压不会导致脑内出血患者发生脑缺血。[38] 2015年，美国心脏协会和美国卒中协会指南建议将血压降至收缩压140 mmHg。[1] 然而，后续的综述发现强化和非强化血压控制之间的差异不明确。39
在4小时内给予因子VIIa可以限制出血和血肿的形成。然而，它也会增加血栓栓塞的风险。[35] 因此，总体上对于没有血友病的患者，它不会带来更好的结果。[41]
在凝血功能障碍的情况下，可以给予新鲜冰冻血浆、维生素K、鱼精蛋白或血小板输注。[35] 然而，在接受抗血小板药物治疗的自发性脑内出血患者中，血小板似乎会恶化预后。[42]
特定的逆转剂依达赛珠单抗和andexanet alfa可用于停止服用直接口服抗凝剂（如Xa因子抑制剂或直接凝血酶抑制剂）的人的持续性脑内出血。[7] 然而，如果这些特殊药物不可用，也可以使用凝血酶原复合物浓缩物。[7]
只有7%的ICH患者表现出癫痫的临床特征，而高达25%的患者有亚临床癫痫发作。癫痫与死亡或残疾风险增加无关。同时，抗癫痫药物的使用可能会增加死亡风险。因此，抗癫痫药物仅保留给那些表现出明显癫痫临床特征或脑电图（EEG）上有癫痫活动的患者。[43]
H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂通常被给予以尝试预防应激性溃疡，这是一种与ICH相关的疾病。[35]
皮质类固醇被认为可以减少肿胀。然而，在大型对照研究中，皮质类固醇被发现会增加死亡率，不再推荐使用。44
手术治疗
如果血肿大于3厘米（1英寸），或年轻患者存在结构性血管病变或脑叶出血，则需要手术。[35]
可以将导管插入脑血管以关闭或扩张血管，避免侵入性手术程序。[46]
立体定向手术或内镜引流的抽吸可能用于基底节出血，尽管成功的报告有限。[35]
去骨瓣减压术有望降低死亡率，但对长期神经功能结果的影响仍有争议。[47]
预后
约8%至33%的颅内出血患者在入院后24小时内出现神经功能恶化，其中很大一部分发生在6至12小时内。血肿扩大率、血肿周围水肿体积和发热的存在可能会影响发生神经并发症的几率。[48]
在创伤性脑损伤中，当损伤发生在脑干时，脑实质内出血导致的死亡风险特别高。[49] 延髓内的脑实质内出血几乎总是致命的，因为它们会损害颅神经X，即迷走神经，它在血液循环和呼吸中起着重要作用。[24] 这种出血也可能发生在皮层或皮层下区域，通常在头部受伤时发生在额叶或颞叶，有时也会发生在小脑。24 入院时较大的血肿体积以及随后评估中更大的血肿扩大（通常在症状出现后6小时内发生）与更差的预后相关。7 血肿周围水肿，即血肿周围的继发性水肿，与继发性脑损伤、神经功能恶化相关，并与不良预后相关。[7] 脑室内出血，或脑室内的出血，可能发生在30-50%的患者中，也与长期残疾和不良预后相关。[7] 脑疝与不良预后相关。[7]
对于CT扫描上看到的自发性脑内出血，受伤后30天的死亡率为34-50%，[22] 一半的死亡发生在前2天。[52] 尽管大多数死亡发生在ICH后的最初几天，但幸存者与一般人群相比，长期超额死亡率为27%。[53] 在那些存活下来的脑内出血患者中，12-39%在自我护理方面是独立的；其他人则不同程度地残疾，需要支持性护理。[8]
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