硒对大鼠镉诱导神经毒性模型的影响：TRPM2阳离子通道的作用

硒对大鼠镉诱导神经毒性模型的影响：TRPM2阳离子通道的作用The effect of selenium on cadmium-induced neurotoxicity model in rats: The role of TRPM2 cation channel - Kastamonu Medical Journal

环球医讯 / 硒与微生态来源：dergipark.org.tr土耳其 - 英语2026-08-30 09:20:11 - 阅读时长2分钟 - 809字

本研究调查了硒对氯化镉诱导的大鼠脑组织神经毒性的保护作用及其与TRPM2通道的关系。研究将40只雄性Wistar白化大鼠分为五组，通过胃内给予氯化镉，腹腔注射硒和TRPM2抑制剂2-APB。结果表明，氯化镉暴露导致脑组织中氧化应激标志物和TRPM2水平显著升高，而硒和2-APB的联合使用能最有效地逆转这些变化，提示硒可能通过调节TRPM2通道减轻镉引起的神经毒性，为重金属中毒的防治提供了新思路，具有重要的神经保护应用价值。

摘要

目的：神经毒性是指中枢和周围神经系统暴露于有毒物质后引起的神经元结构和功能障碍。镉(Cd)是一种具有广泛应用的有毒重金属，已知对神经系统具有显著的神经毒性作用。本研究调查了硒(Se)对大鼠脑组织中氯化镉(CdCl₂)诱导的神经毒性的保护作用，并评估了瞬时受体电位梅拉斯塔津-2(TRPM2)通道在这一过程中的可能参与。

方法：在本研究中，40只雄性Wistar白化大鼠随机分为五组（n=8）：对照组、CdCl₂组、CdCl₂+Se组、CdCl₂+2-APB组和CdCl₂+Se+2-APB组。连续五天，通过胃内给药方式给予CdCl₂（25 mg/kg），通过腹腔注射方式给予Se（0.5 mg/kg）和TRPM2抑制剂2-氨基乙氧基二苯基硼酸（2-APB；3 mg/kg）。

结果：使用"ELISA试剂盒"分析了脑组织中的总抗氧化水平(TAS)、总氧化水平(TOS)、活性氧(ROS)、多聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)和TRPM2水平。在CdCl₂组中，与对照组相比，TOS、ROS、PARP-1和TRPM2水平显著升高，而TAS水平显著降低（p<0.05）。Se和2-APB的给药显著逆转了这些变化；在CdCl₂+Se+2-APB组中观察到最显著的改善（p<0.05）。

结论：目前的研究结果表明，CdCl₂暴露与大鼠脑组织中氧化应激相关标志物和TRPM2水平的升高有关，而Se和2-APB治疗部分减轻了这些改变。