肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)存在离子通道功能障碍这一一致的生物学特征，为数十万澳大利亚患者提供了期待已久的科学验证，这些患者长期受困于这种使人衰弱的疾病。
格里菲斯大学的这项新研究发现，负责钙转运的关键细胞结构——TRPM3离子通道——在ME/CFS患者的免疫细胞中存在功能障碍。
格里菲斯大学国家神经免疫学与新兴疾病中心(NCNED)主任兼高级作者索尼娅·马歇尔-格拉迪斯尼克(Sonya Marshall-Gradisnik)教授表示，TRPM3在钙向细胞内转运中起着至关重要的作用，调节身体的适当反应、免疫功能并维持正常的细胞平衡。
当TRPM3功能失效时，细胞无法正常工作，因为钙信号传导对健康的免疫细胞活动至关重要。
我们的研究结果提供了明确且确凿的科学证据，证明ME/CFS患者的TRPM3离子通道工作不正常。
——格里菲斯大学国家神经免疫学与新兴疾病中心(NCNED)索尼娅·马歇尔-格拉迪斯尼克教授
研究团队使用黄金标准技术确认，与健康个体相比，无论地点、实验室或操作人员如何，ME/CFS患者的TRPM3活性都存在显著且可重复的降低。
马歇尔-格拉迪斯尼克教授表示，在相距4000多公里的另一个实验室重现结果，表明这一发现是多么可靠。
首席作者艾蒂安·萨索(Etianne Sasso)博士表示，这一发现加强了全球科学界对ME/CFS的理解努力，并验证了长期以来为获得认可而挣扎的患者的真实经历。
"这些结果为进一步开发ME/CFS诊断测试提供了更多证据，也将指导我们寻找新的治疗靶点，最终可能导致改善细胞功能和患者整体生活质量的治疗方法，"她说。
萨索博士表示，ME/CFS患者一直面临污名化、不被相信和不确定性，而研究表明，他们的细胞以可测量的方式表现不同。
"功能异常的离子通道就像'卡住的门'，阻止细胞接收所需的钙，"她说。
治疗ME/CFS患者的临床医生彼得·史密斯(Peter Smith)博士表示，这些发现对医学实践是一个重要的进步。
"这项研究提供了具体的生物学证据，支持患者几十年来所描述的症状，"他说。
"知道存在可测量的细胞功能障碍，有助于我们将ME/CFS视为一种合法的医学状况，并提高对患者护理的信心。
"这一突破为未来的治疗选择带来了真正的希望。"
ME/CFS症状包括严重的持续性疲劳、运动后不适、疼痛、认知困难、头晕、体温不稳定和感官敏感，严重限制了日常功能、教育、就业和社会参与。
该研究在黄金海岸和珀斯的独立实验室站点进行，参与者来自昆士兰州东南部、新南威尔士州东北部和西澳大利亚州。
该研究获得了澳大利亚国家健康与医学研究委员会和斯塔福德·福克斯医学研究基金会的资金支持。
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