心肌梗死并发症可能在心肌梗死（心脏病发作）后立即发生（急性期），也可能需要时间发展（慢性问题）。梗死后，一个明显的并发症是再次梗死，这可能发生在另一条动脉粥样硬化冠状动脉的供血区域，或者如果梗死区内仍有存活细胞，也可能发生在同一区域。
梗死后并发症发生在缺血期之后；这些变化可通过大体组织和镜下改变观察到。梗死开始20分钟后出现坏死。缺血时间少于4小时时，大体和镜下均无明显变化。从4到24小时开始出现凝固性坏死，其特征是死亡的心肌细胞通过异溶作用被清除，细胞核通过核碎裂、核溶解和核固缩被清除。大体检查时，凝固性坏死表现为梗死组织颜色变暗。此期间最常见的并发症是心律失常。炎症期标志着第1至7天。第1至3天以“急性炎症”为特征，此时中性粒细胞浸润缺血组织。此期间的主要并发症是纤维素性心包炎，尤其见于透壁性心室壁损伤（梗死波及心脏全部三层：心外膜、心肌和心内膜）。这会导致炎症，如肿胀，引起心脏与心包摩擦。第4至7天以“慢性炎症”为特征；组织学上可见巨噬细胞浸润组织。这些巨噬细胞的作用是清除坏死的心肌细胞。然而，这些细胞削弱了组织，导致并发症，如心室游离壁破裂、室间隔破裂或乳头肌破裂。在大体解剖层面，此阶段表现为黄色苍白。第1至3周在组织学上以丰富的毛细血管和成纤维细胞浸润为特征。成纤维细胞开始用I型胶原替代丢失的心肌细胞，导致肉芽组织形成。数周后出现纤维化，形成大量胶原。胶原的强度或顺应性不如它所替代的心肌；这种不稳定性可能导致心室动脉瘤，动脉瘤内的血液淤滞可导致附壁血栓。在此期间发生的另一个较罕见的并发症是德雷斯勒综合征，被认为具有自身免疫起源。
充血性心力衰竭
心肌梗死可能损害心脏作为循环泵的功能，这种状态称为心力衰竭。心力衰竭有不同类型；根据受影响的心脏部位，可能发生左侧、右侧或双侧心力衰竭，且属于低输出量型衰竭。如果心脏瓣膜受累，可能导致功能障碍，例如左侧冠状动脉闭塞破坏乳头肌血供时出现的二尖瓣反流。糖尿病患者的心力衰竭发生率特别高，需要特殊的管理策略。
心肌破裂
心肌破裂最常发生在心肌梗死后3至7天，通常程度较轻，但也可能在1天至3周后发生。在现代早期血运重建和强化药物治疗作为心肌梗死治疗的时代，心肌破裂的发生率约为所有心肌梗死的1%。这可能发生在心室游离壁、心室之间的室间隔、乳头肌或较少见的心房。破裂是由于心肌无法有效泵出血液时，心腔壁压力增大所致。这种薄弱也可能导致心室动脉瘤，即心腔的局部扩张或气球样变。心肌破裂的危险因素包括：梗死完全（未进行血运重建）、女性、高龄以及既往无心肌梗死病史。此外，接受溶栓剂血运重建的患者发生破裂的风险高于接受经皮冠状动脉介入治疗的患者。梗死节段与周围正常心肌（在梗死后期可能表现为高收缩性）之间的剪切应力使其成为破裂的易发点。破裂通常是一种灾难性事件，可能导致危及生命的心包填塞，即血液积聚在心包或心囊内，压迫心脏使其无法有效泵血。室间隔（分隔左右心室的肌肉）破裂会导致室间隔缺损，血液通过缺损从左心向右心分流，可能导致右心衰竭以及肺循环过度。乳头肌破裂也可能导致急性二尖瓣反流，随后出现肺水肿，甚至心源性休克。
心律失常
由于梗死组织的电特性发生改变，心律失常是常见的并发症。折返现象可导致心率过快（室性心动过速甚至心室颤动），而心脏电传导系统缺血可能导致完全性心脏传导阻滞（来自窦房结——正常心脏起搏点——的冲动无法到达心室）。
心包炎
作为对心肌损伤的反应，炎症细胞被吸引过来。炎症可能扩展并影响心包，这称为心包炎。在德雷斯勒综合征中，这种反应发生在初始事件后数周。如果心包炎持续存在，可能还会发生心包积液，若治疗不当，进而可能导致心包填塞。
心源性休克
一种可能在急性期发生，或在心肌梗死后数周内发生的并发症是心源性休克。心源性休克被定义为一种血流动力学状态，即心脏无法产生足够的心输出量来向身体组织供应充足的含氧血液。虽然关于对心源性休克患者进行干预的数据有限，但试验数据表明，如果患者年龄小于75岁，且急性心肌梗死发作时间小于36小时、心源性休克发作时间小于18小时，进行血运重建可带来长期死亡率获益。如果心源性休克患者不准备进行血运重建，则应进行积极的血液动力学支持，在无禁忌证的情况下置入主动脉内球囊反搏泵。如果诊断性冠状动脉造影未发现导致心源性休克的罪犯血管堵塞，则预后不良。
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