肠道微生物群构成一个代谢活跃、高度多样化的类器官生态系统，它与宿主进行共生交流，有助于调节消化、免疫功能和关键代谢途径。其类内分泌效应主要通过微生物衍生的代谢物和信号网络介导，包括短链脂肪酸(SCFAs)、胆汁酸(BA)衍生信号、氧化三甲胺及相关衍生物，这些物质共同影响能量稳态、炎症反应、肠道屏障完整性和血糖调节。在代谢综合征和2型糖尿病(T2DM)中，菌群失调最一致地表现在功能层面，表现为短链脂肪酸生物合成减少、胆汁酸代谢紊乱、屏障功能受损、代谢性内毒素血症以及慢性低度炎症，同时伴有与胰岛素抵抗相关的微生物群相关代谢物的富集。本叙述性综述综合了当代证据，阐述肠道微生物群对代谢综合征和T2DM发病机制的贡献，并在药物微生物组学框架内批判性地审视微生物组与抗糖尿病治疗之间的双向相互作用。我们讨论了主要抗糖尿病药物类别，包括二甲双胍、GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂、阿卡波糖和磺脲类药物，如何通过短链脂肪酸和胆汁酸信号传导、屏障完整性和肠内分泌通路等反复出现的功能主题重塑肠道生态系统。我们还探讨了基线微生物组特征如何通过微生物生物转化或药物失活、细胞内生物积累以及胆汁酸-FXR/TGR5信号传导调节等机制，帮助解释治疗有效性和耐受性的个体间差异。最后，我们概述了微生物群靶向策略（益生菌、益生元、合生元、后生元、粪便微生物群移植和精准指导干预），强调需要生物意义明确、机制信息丰富的结果、多组学方法、应答者分层和产品标准化，以支持向个性化心脏代谢治疗的转化。
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