图片来源：Steve Zylius/UC Irvine
加利福尼亚大学欧文分校药学院与药物科学学院的研究人员发现，肌肉干细胞如何"切换开关"来重建受损肌肉——这一发现可能有助于解决与衰老、损伤和广泛使用的减肥药物相关的肌肉流失问题。
本周发表在《自然·代谢》杂志上的这项研究表明，肌肉恢复不仅仅关乎蛋白质或锻炼。它取决于时机和肌肉细胞如何利用能量。
研究人员发现，在受到损伤后，肌肉干细胞会暂时减缓能量产生。它们不是将葡萄糖用于能量，而是将其重新导向保护性修复过程，以产生减少炎症的抗氧化剂。一旦修复完成，能量产生就会恢复，新的肌肉纤维形成并加强。
"肌肉代谢不仅仅是为生长提供能量；它是关于战略性恢复，"欧文分校药学科学助理教授、该研究的通讯作者劳伦·阿尔布雷希特表示。"我们发现肌肉干细胞会主动改变它们利用营养物质的方式，先保护自己，然后再重建。这种代谢时机至关重要。"
这一发现的核心是一种名为PFKM的酶，它有助于控制细胞如何处理葡萄糖。研究团队确定，细胞在早期修复过程中会刻意降低PFKM水平，造成暂时的代谢暂停。当PFKM恢复时，肌肉构建就开始了。
重要的是，科学家们表明这一过程可以被影响。通过提供特定的代谢构建模块——细胞在恢复后期自然产生的营养物质——他们在实验室模型中加速了从修复模式到生长模式的转变。
这些发现正值医生和研究人员应对使用基于GLP-1的减肥药物患者中瘦肌肉流失报告增加之际，同时也面临着与年龄相关的肌肉衰退这一更广泛挑战。
"随着GLP-1疗法的迅速兴起和人口老龄化，保持肌肉质量已成为一个主要的健康优先事项，"阿尔布雷希特说。"我们的工作确定了一个代谢检查点，有朝一日可以针对它来帮助人们更有效地恢复肌肉。"
这项工作结合了高级成像、代谢分析和人类肌肉数据，以追踪这些燃料变化发生的速度，有时在几分钟内。来自加州大学洛杉矶分校和耶鲁大学的研究人员也参与了这项研究。
出版详情
Melissa Campos等人，《PFKM调控骨骼肌分化全过程中的代谢转变》，《自然·代谢》(2026)。DOI: 10.1038/s42255-026-01457-4
期刊信息：《自然·代谢》
关键医学概念
GLP-1受体激动剂 肌肉减少症
临床分类
临床药理学 健身与体育活动 体重管理 健康老龄化
由加利福尼亚大学欧文分校提供
引用：研究称肌肉修复可能取决于定时的代谢"开关"（2026年2月27日）
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