什么是幽门螺杆菌感染（幽门螺杆菌）？本文将由拥有18年临床经验的胃肠病学家阿韦林·亚历山大·阿纳托利耶维奇医生详细解析其病因、诊断方法及治疗手段。
疾病定义与病因
幽门螺杆菌感染（Helicobacteriosis） 是一种感染性疾病，会导致胃部和/或十二指肠发生慢性炎症和溃疡。
病原体为幽门螺杆菌（H. pylori）。
病原体特征
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）属于螺杆菌科螺杆菌属。对人类具有致病性的菌株包括Н. pylori、H. heilmannii、H. cinaedi、H. fennelliae、H. rappini。目前已知该病原体有数十种菌株，但人类主要感染H. pylori。其他菌株极为罕见，且尚未证实可引发导致胃癌的萎缩性胃炎。因此，“幽门螺杆菌感染”特指Н. pylori感染。
Н. pylori是一种微需氧（生长需微量氧气）、具鞭毛的螺旋状细菌，形态类似字母S。其一端具有1-6根鞭毛，赋予其高度运动能力。该细菌不形成孢子和荚膜，革兰氏染色呈红色（革兰氏阴性）。显微镜下常见成簇分布或呈“燕尾”状、“逗号”状成对排列。
Н. pylori可从水体、粪便、牙菌斑及唾液中检出。
2005年，科学家罗宾·沃伦及其同事巴里·马歇尔因研究H. pylori对胃炎、胃溃疡及十二指肠溃疡的影响而获得诺贝尔奖。
感染途径
传染源为感染者（患者或带菌者）。幽门螺杆菌亦存在于家猫、猪及猴子体内。
主要传播途径：
- 口-口传播：胃内容物反流至食管时，Н. pylori进入感染者口腔，通过接吻、共用餐具传播给健康者。
- 个人卫生用品传播：通过共用牙刷、牙签或牙线传播。
- 粪-口传播：粪便中的细菌污染食物、餐具或水源后经口感染。
- 胃-口传播：胃造瘘术患者通过护理接触传播，细菌经瘘管分泌物污染手部及物品后进入健康者口腔。
感染流行情况
全球约50%人口感染H. pylori。成人检出率65%-92%，5-10岁儿童29%，11-14岁青少年56%。医护人员感染率达55%-71%。
世界胃肠病学协会（WGO）数据显示，前苏联国家Н. pylori感染率普遍超过70%。这与民众缺乏对幽门螺杆菌致病性的认知及忽视个人卫生习惯（如共用水杯、餐具，不使用洗涤剂）有关。
在俄罗斯，85%-90%的慢性胃炎由Н. pylori引发。该菌使胃及十二指肠溃疡风险提升15%-20%，胃癌风险增加1.5%-2.0%。超过90%的非贲门部胃癌与该菌相关，新发胃癌病例中79%以上由长期感染所致。
Н. pylori感染率下降主要归因于公共卫生条件改善而非个体治疗，因仅少数感染者接受规范治疗。这反映了医患双方对该病认知不足及治疗依从性低的现状。
幽门螺杆菌感染症状
该病无特异性症状，常呈隐匿性长期存在。临床表现多在并发症（如慢性胃炎、消化性溃疡）发生后显现，主要表现为消化不良症状：
- 食欲减退
- 烧心
- 恶心
- 嗳气（偶带腐败气味）
- 餐后腹胀或不适
- 排便异常：高胃酸者易便秘，萎缩性胃炎伴低胃酸者易腹泻
少数患者出现腹痛，多位于上腹部（剑突下），偶见于左右季肋区，严重时可扩散至整个上腹。疼痛多呈隐痛或钝痛，患者描述为餐后不适或沉重感，常伴腹胀。
晚期可出现体重下降、维生素缺乏及贫血等全身症状，表现为疲劳、工作效率降低和睡眠障碍。
发病机制
感染通常始于儿童期（偶发于成年期），未经治疗可终身定植。
Н. pylori经口进入胃部，穿透黏液层附着于胃上皮。凭借运动能力及黏附特性，细菌在胃酸浓度最低的黏液层与上皮细胞间定植繁殖，通过分泌毒素及酶破坏黏膜屏障。
主要毒力因子：
- 运动性：鞭毛与螺旋形态使其从高酸胃腔移向中性pH黏膜表面。
- 黏附性：表面黏附素与胃上皮受体结合，抵抗黏膜更新。
- 尿素酶：分解尿素产生氨中和胃酸，部分诊断试验基于此原理。
- 毒素：包括内毒素（细胞壁脂多糖）、中性粒细胞激活蛋白（napA）、空泡毒素（VacA）、CagA蛋白及外膜炎症蛋白（OipA）。分泌CagA和OipA的菌株更易引发严重炎症及癌变。
感染后，病原体通过尿素酶、黏液酶和过氧化氢酶改变局部环境：尿素酶将尿素转化为氨使pH碱化；黏液酶和过氧化氢酶破坏保护性黏液层，增强细菌与上皮细胞接触。
定植成功后，毒素积累导致上皮细胞损伤及慢性炎症。若仅感染胃窦部，胃泌素分泌增加引发高胃酸，易致溃疡；若全胃感染，炎症抑制胃酸分泌，导致萎缩性胃炎及胃癌风险上升。
空泡毒素VacA诱导细胞形成空泡并死亡；CagA蛋白触发上皮细胞释放白介素-8引发炎症反应。
最终导致黏膜屏障破坏、上皮细胞坏死及慢性炎症，可能发展为急性中性粒细胞性胃炎、慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、MALT淋巴瘤等。
因Н. pylori抗原与人类部分相似（低免疫原性），机体难以产生有效免疫应答，自愈率低，且治疗后仍存在再感染风险。再感染率与社会卫生条件及个人卫生习惯密切相关。
疾病分期
幽门螺杆菌感染发展具有特殊性：潜伏期长（可达10年以上），前驱期与发作期难以区分。
典型发展链：
- 细菌进入胃部（感染）
- 细菌繁殖并分泌酶、毒素
- 定植胃黏膜（不扩散至胃外）
- 酶与毒素损伤上皮细胞
- 引发慢性炎症（胃炎）或溃疡
- 萎缩性胃炎基础上发展为胃癌或MALT淋巴瘤
并发症
幽门螺杆菌感染相关疾病包括：
- 胃炎
- 胃溃疡（70%-85%患者感染Н. pylori）
- 十二指肠溃疡（90%-95%患者感染）
- 胃癌（H. pylori使风险增加1.5%-2.0%，90%以上胃窦癌与此相关）
- 胃MALT淋巴瘤
胃癌发展的关键转折点是长期胃炎引发的胃黏膜萎缩。慢性胃炎逐步演变为萎缩性胃炎（癌前病变），因此需在萎缩前早期干预。
遗憾的是，萎缩性胃炎无特异性症状。建议在发现胃炎/溃疡时、高风险人群（长期服用NSAIDs/质子泵抑制剂者、胃癌术后患者、胃癌家族史者）中常规检测H. pylori。及时治疗可阻断炎症慢性化，预防萎缩及胃癌。
诊断方法
检测指征：
- 现存或既往胃/十二指肠溃疡
- 胃MALT淋巴瘤
- 胃黏膜萎缩/肠上皮化生
- 胃癌术后状态
- 胃癌家族史
- 功能性消化不良
- NSAIDs治疗前（降低溃疡/出血风险）
- 长期低剂量阿司匹林治疗前
- 不明原因缺铁性贫血/特发性血小板减少性紫癜
检测方法分类：
侵入性方法（需胃镜）：
- 细菌培养：胃镜活检组织接种，标准取样5点位
- 组织学检查：活检组织染色显微观察
- 快速尿素酶试验（RUT）：检测活检组织尿素酶活性
- PCR检测：检测活检组织细菌DNA
胃镜活检是金标准，敏感性90%-95%，特异性88%-95%。RUT敏感性61%-95%，特异性92%。培养法可同时进行药敏试验（成功率90%），推荐用于一、二线治疗失败后的三线方案制定。
非侵入性方法：
- 血清学检测：抗H. pylori抗体IgG/IgM/IgA，准确率不足50%
- 粪便PCR：检测细菌DNA，敏感性95%，特异性95%-100%
- 粪便抗原检测：免疫层析法，敏感性92%，特异性94%
- ¹³C-尿素呼气试验（UBT）：敏感性90%-95%，特异性93%。近期使用抗生素、铋剂、硫糖铝或抑酸药（H2受体拮抗剂/质子泵抑制剂）可能导致假阴性
无胃镜指征时，优先选择UBT或粪便抗原检测。
检测前准备
- 停用质子泵抑制剂：至少2周
- 停用抗生素及铋剂：至少4周
治疗方案
治疗指征：
- 胃/十二指肠溃疡
- Н. pylori相关慢性胃炎
- MALT淋巴瘤（一线治疗）
- 胃癌术前/术后
- 功能性消化不良
- NSAIDs相关胃病
- 不明原因缺铁性贫血/特发性血小板减少性紫癜
核心为抗生素治疗，分三线方案，每线治疗14天（因耐药性上升）。
一线治疗： 质子泵抑制剂（PPI）+ 克拉霉素 + 阿莫西林
青霉素过敏者：阿莫西林替换为甲硝唑
克拉霉素耐药率<15%地区（如莫斯科10.9%、喀山10%）推荐标准三联疗法
克拉霉素耐药率≥15%地区：推荐含铋剂四联疗法（PPI+铋剂+四环素+甲硝唑）
二线治疗： PPI + 甲硝唑 + 四环素 + 铋剂（14天）
三线治疗： 需胃镜活检培养确定药敏，选择敏感抗生素组合（14天）；若无法获取药敏，使用未用过抗生素+铋剂方案
注意事项：
- 无需特殊饮食，健康饮食可缓解消化不良症状
- 可联用益生菌（含B. bifidum等菌株）提升疗效、减少腹泻
- 长期使用PPI前建议根除Н. pylori，避免加速胃体萎缩
疗效监测：
治疗结束后4周进行UBT或粪便抗原检测。过早检测（<4周）可能导致假阴性，建议6个月内完成复查。
预后与预防
及时根除预后良好，感染进程停止，胃黏膜逐步修复。成功根除可使溃疡复发率从70%降至4%-5%，并在萎缩前根除可预防胃癌。
治疗失败常见原因：
- 患者未遵医嘱（减量、漏服、疗程不足）
- 细菌耐药
- 复查过早/方法不当（误判为再感染）
规范治疗下，一线方案成功率可达90%-96%。
预防措施
因病原体低免疫原性，尚无有效疫苗。非特异性预防包括：
- 饭前便后洗手
- 不共用牙刷、牙签
- 婴儿奶嘴不舔舐
- 餐具用热水+洗涤剂清洗
- 食物彻底洗净/煮熟
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