摘要
一名49岁女性因急性胸痛被转至我院。其心电图显示下壁导联ST段抬高伴完全性房室传导阻滞和心动过缓（心率50次/分钟），并伴有心源性休克（无法测量血压）。诊断为下壁急性心肌梗死（AMI），随后进行了紧急心脏导管检查。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无明显狭窄或阻塞。左心室造影显示在右冠状动脉（RCA）开口上方约1厘米处的主动脉升部壁上存在一个大型漂浮物体。胸部增强计算机断层扫描（CT）证实了主动脉升部存在该漂浮物体。这些发现提示该漂浮物体与RCA阻塞相关。
为移除漂浮物体，实施了紧急手术。该漂浮物体是来自主动脉升部局部粥样硬化斑块的大型血栓。针对表面抗原CD34的特异性免疫染色显示，再生内皮细胞存在于侵蚀面上、沿柄部以及漂浮血栓上。这些发现表明CD34阳性内皮前体细胞进入血栓表面和/或内部，从而形成由这些再生内皮细胞支撑的漂浮血栓，导致RCA阻塞，引发急性心肌梗死。
<学习目标：主动脉升部形成的自由漂浮血栓可导致冠状动脉开口阻塞，进而引发急性心肌梗死。这种急性心肌梗死的罕见原因多见于女性，且死亡率高。尽管已知危险因素包括当前吸烟、口服激素治疗以及妊娠等高凝状态，但血栓形成的潜在机制仍不明确。本报告描述了CD34阳性再生内皮细胞在血栓形成中可能发挥的作用。>
关键词
- 急性心肌梗死
- 漂浮血栓
- CD34阳性内皮细胞
引言
急性心肌梗死（AMI）通常是由冠状动脉粥样硬化并发症导致的动脉管腔血栓阻塞引起[1]。
另一方面，由主动脉升部自由漂浮血栓引起的急性心肌梗死较为罕见，其机制仍不明确[2-5]。本报告介绍了一例由主动脉升部自由漂浮血栓导致的急性心肌梗死病例，并展示了血栓形成的可能机制。
病例报告
一名49岁女性因急性胸痛被转至我院。其心电图显示下壁导联ST段抬高伴完全性房室传导阻滞和心动过缓（心率50次/分钟）（补充图1），并伴有心源性休克（无法测量血压）。超声心动图显示下壁运动减弱。肌钙蛋白T检测结果为阴性，其他心脏酶均未升高。该患者有血脂异常，目前仍在吸烟，既往无血栓事件史。她曾有20年前服用口服避孕药的病史。
该患者被诊断为下壁急性心肌梗死，并进行了后续紧急心脏导管检查。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无明显狭窄或阻塞（图1A和B）。左心室造影显示在右冠状动脉（RCA）开口上方约1厘米处的主动脉升部壁上存在一个大型漂浮物体（图1C，补充视频）。心脏导管检查后立即进行的胸部增强CT证实了主动脉升部存在漂浮物体（图1D）。这些发现提示该漂浮物体与RCA阻塞相关。值得注意的是，在对RCA进行冠状动脉造影后，房室传导阻滞恢复为窦性心律，抬高的ST段逐渐恢复正常，这可能表明此时被漂浮物体阻塞的RCA已再通。腹部增强CT显示存在右肾梗死，可能是血栓栓塞所致（补充图2）。
图1 （A和B）冠状动脉造影显示右冠状动脉（A）和左冠状动脉（B）无明显狭窄或阻塞。（C）左心室造影显示下壁和基底后段运动减弱，以及在右冠状动脉开口上方约1厘米处的主动脉升部壁上存在一个大型漂浮物体（箭头）。（D）心脏导管检查后立即进行的胸部增强CT显示主动脉升部存在漂浮物体。
为移除漂浮物体，实施了主动脉升部-主动脉弓置换术作为紧急手术。该漂浮物体是来自主动脉升部局部粥样硬化斑块的大型血栓（图2A）。详细的组织学评估显示，带有柄的血栓附着在主动脉斑块的内皮侵蚀面上（图2B和C）。重要的是，针对表面抗原CD34的特异性免疫染色显示，再生内皮细胞存在于侵蚀面上、沿柄部以及漂浮血栓上（箭头，图2D）。患者术后一个月无任何疾病后遗症出院。
图2 （A）附着在主动脉升部的漂浮物体。（B）漂浮物体的苏木精-伊红染色，显示在主动脉壁粥样硬化斑块上形成的血栓。比例尺：1毫米。（C）详细的组织学评估显示血栓附着在内膜层的内皮侵蚀面上。比例尺：500微米。（D）针对表面抗原CD34的特异性免疫染色显示再生内皮细胞存在于侵蚀面上、沿柄部以及漂浮血栓上（箭头）。比例尺：500微米。
讨论
急性心肌梗死通常由冠状动脉内形成的不稳定斑块破裂引起[6]。尽管较为罕见，但主动脉升部形成的自由漂浮血栓可导致冠状动脉开口阻塞，进而引发急性心肌梗死[1]。由活动性血栓引起的急性心肌梗死多见于女性，尤其是30至50岁的年轻女性，且死亡率高。常见危险因素包括当前吸烟、口服激素治疗以及妊娠和结缔组织病等高凝状态[2]。本病例无血小板聚集异常、蛋白C和蛋白S活性受损以及狼疮抗凝物等凝血障碍。然而，她的危险因素包括当前吸烟、血脂异常和既往口服避孕药治疗，这些可能部分促进了血栓形成的发展。
在主动脉升部等高血流区域形成大型血栓的可能机制非常值得关注。促进血栓形成的主要因素是血管壁损伤、血流减慢和血液成分变化，这些被称为Virchow三联征。研究进一步表明，血栓可能在内皮剥脱的斑块表面上形成[1,7]。Wolfsohn等人报告称，一名由漂浮血栓引起急性心肌梗死的患者的主动脉升部存在表层侵蚀的粥样硬化斑块，内皮侵蚀可能成为血栓形成的血栓生成基质[8]。此外，Knoess等人在报告中指出，主动脉升部无斑块破裂的血栓形成可能依赖于内皮侵蚀，这在年轻女性中更为常见，并且在高血栓形成状态下得到促进[2]。本病例也基于内皮侵蚀导致主动脉升部血栓形成这一发现提供了支持。
需要讨论的最重要问题是CD34阳性再生内皮细胞在血栓形成中的作用。CD34阳性循环内皮前体细胞（EPCs）首先被招募到侵蚀面以修复受损内皮[9]。在本病例中，由于血栓同时在侵蚀面上生长，这表明CD34阳性EPCs可能误入血栓表面和/或内部，从而形成由这些再生内皮细胞支撑的漂浮血栓。此外，覆盖斑块和血栓的再生内皮细胞的存在表明该结构已存在相对较长时间。因此，CD34阳性再生内皮细胞可能在主动脉升部血栓形成中发挥可能的作用。
结论
这是首次报告显示，由CD34阳性再生内皮细胞修复的侵蚀面和柄部与主动脉升部的漂浮血栓紧密连接。在具有危险因素的女性患者中，形成于局部动脉粥样硬化斑块上的锚定血栓被认为在主动脉升部漂浮并阻塞右冠状动脉，从而导致急性心肌梗死。
利益冲突
作者声明无应披露的利益冲突。
附录A 补充数据（2）
以下为本文的补充数据：补充图1 急诊室记录的心电图显示下壁导联II、III和aVF ST段抬高伴完全性房室传导阻滞和心动过缓（心率50次/分钟），以及导联I和aVL的ST段镜像改变。
补充图2 腹部增强CT显示右肾梗死（箭头）。
补充视频
右前斜位（视频1）和左前斜位（视频2）的左心室造影显示主动脉升部存在一个大型漂浮物体。同时观察到二尖瓣反流。建议使用Windows Media Player观看。
参考文献
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