自发性脑出血管理指南（2022年版）
Dr Peter Kas | 2024年9月11日
美国心脏协会与美国卒中协会近期发布了《2022年自发性脑出血管理指南》。本文提供简要摘要。
脑出血占所有卒中的10%，30-40%患者存在死亡风险，且风险随年龄增长及抗凝治疗而增加。约73%的脑出血归因于未控制的高血压，主要病理基础包括小动脉硬化和脑淀粉样血管病。
出血导致脑损伤的机制
- 占位效应
- 血肿扩大对周围脑组织产生压迫
- 颅内压升高引发脑积水或脑疝
- 继发性损伤通路
- 脑水肿形成
- 炎症反应激活
- 血红蛋白、铁离子和凝血酶等代谢产物的生化毒性
诊断评估
实验室检查
- 血常规：血小板＜10,000时出血风险显著升高，血小板减少症合并抗血小板药物使用者死亡率增加
- 凝血功能：凝血酶原时间/部分活化凝血活酶时间/国际标准化比值（PT/aPTT/INR）
- 心肌肌钙蛋白：入院时升高预示住院死亡率增加
- 肾功能：入院时肾功能衰竭与不良预后相关
- 血糖：高血糖与短期及长期死亡率均相关
影像学检查
- CT扫描作为首选诊断手段，血肿扩大通常发生在24小时内，是死亡率的独立预测因子
- 对＜70岁患者及非高血压深部脑出血者，约1/4-1/7存在血管畸形（动静脉畸形、动脉瘤、硬脑膜瘘、海绵状血管瘤、脑静脉血栓等）
- CTA/MRA检测血管畸形敏感度＞90%，数字减影血管造影（DSA）为金标准：
- ＜70岁脑叶出血患者
- ＜45岁深部或后颅窝出血无高血压史者
- 45-70岁深部出血无高血压及小血管病证据者
- 所有CT/MRI提示大血管病变者
血压管理
关键证据
- INTERACT2试验：收缩压（SBP）降低至130-140mmHg持续7天，可降低90天死亡及严重残疾风险
- ATACH-2试验：症状出现2小时内将SBP降至110-139mmHg，可减少血肿扩大且不增加不良事件
- 联合分析：避免血压大幅波动，首个小时内降低＞60mmHg与不良预后相关
推荐方案
- 平稳持续降压至130-140mmHg（急性期SBP 150-220mmHg安全）
- 避免SBP＜130mmHg
- 选择速效短效药物（如尼卡地平）
- 硝酸甘油可能通过静脉扩张加重颅内压，需谨慎使用
止血与凝血障碍管理
抗凝逆转策略
- 华法林：四因子凝血酶原复合物（4F-PCC）优于血浆
- INR 1.3-1.9：10-20 IU/kg
- INR＞1.9：25-50 IU/kg + 维生素K
- 达比加群：首选依达赛珠单抗，替代方案为4F-PCC
- Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班）：首选Andexanet alfa（35%血肿体积控制率）
抗血小板相关出血
- 血小板输注、去氨加压素及氨甲环酸未显示临床获益
- 急诊开颅血肿清除术患者：血小板输注可减少术后出血
并发症管理
- 心律失常发生率30%，尤其见于＞5cm血肿及老年患者
- 发热与临床严重程度相关，但降温治疗未明确获益
- 症状性癫痫发生率28%，预防性抗癫痫药疗效尚存争议
颅内压与脑水肿管理
- 高渗疗法可临时降低颅内压，但预防性使用尚存争议
- 不推荐糖皮质激素治疗颅内高压
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