急性左心衰竭是非常凶险的心血管急症，就像心脏这个“人体水泵”突然卡壳了——本来应该稳稳把血送到全身，突然就没力气或者堵了。要理解它为什么会发生，我们可以先搞清楚四个核心病理环节，再说说哪些情况容易诱发，最后讲讲怎么预防和急救。
心肌收缩力崩溃的双重路径
心脏的收缩力是泵血的“动力源”，如果心肌细胞受损，动力就会不足，水泵自然没法工作。主要有两种情况：一是急性心肌缺血——冠状动脉突然堵了，心肌没氧气就会坏死，比如左前降支动脉堵了导致的广泛前壁心梗，30分钟内左心室射血能力（也就是把血打出去的能力）就会下降20%~30%；二是心肌炎症——比如病毒性心肌炎，病毒不仅直接破坏心肌纤维，还会引发免疫反应，严重的会让心肌水肿、坏死，心脏收缩力一步步变差，最后没法泵血。
心脏负荷超载的三重压力
心脏泵血的负担突然加重，也会压垮它。比如“压力负荷骤增”——心脏往外泵血时遇到的阻力突然变大，像恶性高血压（血压≥180/120mmHg）发作时，左心室得用超过160mmHg的压力才能把血打出去，比正常情况多花60%的力气；“容量负荷激增”——心脏里的血突然变多，比如急性主动脉瓣反流，每跳一次就有70ml以上的血倒流回左心室，有效泵出去的血明显减少；还有“血流阻力升高”——比如肺动脉高压突然加重，右心负担变大，会挤得左心室没法装满血，泵血能力自然下降。
电生理紊乱的危险临界点
心脏的电信号乱了，心跳太快或太慢，都会让泵血失效，而且有明确的“临界值”。比如快速型心律失常：室性心动过速如果心跳超过150次/分，心脏有效泵血能力就开始下降；到180次/分时，左心室装满血的时间会缩短一半，根本没法泵出足够的血。缓慢型心律失常：严重房室传导阻滞导致心跳低于40次/分，心输出量会下降30%~40%，全身器官都缺血。最危险的是心室颤动——心脏乱跳，30秒内就完全没法泵血了，要是不及时除颤，很快就会昏迷。
心室舒张受限的物理压迫
心脏外面的包膜（心包）出问题，比如急性心包积液，会像“紧箍咒”一样压得心脏没法舒张——本来心脏舒张是要装满血，现在被积液挤得装不下了。如果积液超过150ml，心室舒张时的压力就会上升；要是积液超过300ml还积得特别快（不到2小时），就会出现“Beck三联征”——血压低、脖子上的血管鼓起来、心音变弱，这是心脏压塞的信号，特别危险。监测显示，心包内压力超过10mmHg，右心就没法正常充盈；超过15mmHg，左右心室都受影响，泵血直接垮掉。
诱发因素的协同作用机制
很多常见情况会联手“攻击”心脏，让它更容易出问题。比如感染——细菌的内毒素会直接破坏心肌细胞的膜结构，炎症因子（比如IL-6、TNF-α）越高，心功能越差；输液太快——短时间内输超过每公斤体重10ml的液体，左心室舒张时的容积会增加25%，反映心功能的BNP（脑钠肽）水平会急剧上升，说明心脏已经超负荷了；怀孕——孕期血容量会增加40%~50%，心输出量也会多30%~50%，如果本来心脏射血分数就低于40%，相当于让已经弱的水泵再扛更重的活，很容易垮；还有情绪激动——突然生气或紧张，体内去甲肾上腺素会增加3~5倍，心肌耗氧量直接翻两倍，心脏负担骤增，要是本来就有问题，很可能诱发急性左心衰竭。
三级预防体系的构建要点
预防急性左心衰竭，要分三步走：第一步是“基础预防”——40岁以上的人，每年要做心电图、心脏超声，还有查NT-proBNP这样的生物标志物，早发现心脏有没有潜在问题；第二步是“急性预警”——居家要注意身体的“信号”：比如夜里突然喘不上气，得坐起来才能呼吸（这叫“夜间阵发性呼吸困难”），或者平躺着就喘（“端坐呼吸”），还有双腿肿了，这些都是心脏要出问题的警告，赶紧去医院；第三步是“急救处置”——如果真的发作了，要马上做这几件事：半坐30~45度（双腿自然下垂），这样能减轻心脏和肺部的负担；保持安静，别乱动；如果有氧气，赶紧吸上，让血氧饱和度保持在95%~98%；然后立刻叫救护车，别自己开车去医院，避免加重心脏负担。
要是出现突然的严重呼吸困难，还咳粉红色泡沫痰（这是急性左心衰竭的典型表现），一定要立刻坐起来（双腿下垂），别慌，赶紧叫120。有研究发现，早期用对体位能让肺部毛细血管的压力降低20%~25%，减轻肺部水肿，让呼吸舒服点。现在治疗急性左心衰竭的方法有很多，比如无创通气、血管活性药物，还有机械循环支持，但最重要的是“早”——早识别信号、早送医，才能提高救活的机会，减少后遗症。
