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潜伏性结核Latent tuberculosis

更新时间:2025-05-27 22:55:06
编码1B14

关键词

索引词Latent tuberculosis、潜伏性结核、结核分枝杆菌携带者
同义词Carrier of Mycobacterium tuberculosis
缩写LTBI
别名结核潜伏感染

潜伏性结核的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

潜伏性结核(Latent Tuberculosis Infection, LTBI)是指人体感染了结核分枝杆菌后,细菌活性持续存在但被免疫系统有效控制,未出现活动性结核病的临床证据。潜伏性结核感染者通常无症状,且在常规的细菌学检查和影像学检查中没有发现活动性结核病灶。潜伏性结核感染是介于初次感染和显性结核病之间的状态。


病因学特征

  1. 感染机制

    • 潜伏性结核感染主要是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)通过呼吸道进入人体引起的。当个体暴露于含有结核菌的飞沫或尘埃时,细菌可以沉积在肺泡并开始繁殖。
    • 机体的免疫系统对感染作出反应,形成肉芽肿结构,将细菌局限在局部区域,防止其进一步扩散。这种免疫应答能够有效抑制细菌的活跃生长,但不能完全清除细菌。
  2. 影响因素

    • 宿主免疫状态:个体的免疫系统状况是决定是否发展为活动性结核病的关键因素。免疫功能低下的人群,如HIV/AIDS患者、长期使用免疫抑制剂的患者以及老年人等,更容易从潜伏性结核感染进展为活动性结核病。
    • 环境因素:生活条件差、营养不良、过度劳累等都可能削弱机体的免疫力,增加潜伏性结核感染转为活动性结核病的风险。
    • 遗传因素:某些遗传变异可能影响个体对结核分枝杆菌的易感性及免疫应答能力,从而影响潜伏性结核感染的发展。

病理机制

  1. 免疫应答

    • 结核分枝杆菌感染后,主要通过细胞免疫应答进行控制。特异性T淋巴细胞(尤其是CD4+ T细胞)识别结核抗原,激活巨噬细胞吞噬和杀灭细菌,并释放多种细胞因子(如干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α等),促进炎症反应和肉芽肿形成。
    • 肉芽肿是一种由巨噬细胞、上皮样细胞和多核巨细胞组成的结构,能有效隔离和限制结核菌的生长,但不能彻底清除细菌,因此细菌可以在肉芽肿内保持潜伏状态。
  2. 细菌生存策略

    • 结核分枝杆菌具有独特的生存机制,能够在低氧、低pH值和营养匮乏的条件下存活。细菌通过改变代谢途径和减少代谢活动来适应不利环境,从而逃避宿主免疫系统的清除。
    • 在免疫应答减弱的情况下,潜伏的细菌可能会重新激活,导致活动性结核病的发生。

临床表现

  1. 症状特征

    • 潜伏性结核感染通常无明显症状,患者一般不会出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛等典型的结核病症状。
    • 由于缺乏活动性结核病的表现,潜伏性结核感染的诊断主要依赖于免疫学检测方法,如结核菌素皮肤试验(Tuberculin Skin Test, TST)和γ-干扰素释放试验(Interferon-Gamma Release Assays, IGRA)。
  2. 辅助检查

    • 结核菌素皮肤试验(TST):通过皮内注射结核菌素,观察注射部位的硬结大小来判断是否存在结核感染。阳性结果提示有结核感染史,但不能区分活动性结核病和潜伏性结核感染。
    • γ-干扰素释放试验(IGRA):通过检测血液中特定结核抗原刺激后产生的γ-干扰素水平来评估结核感染状态。IGRA比TST具有更高的特异性和灵敏度,尤其适用于接种过卡介苗的人群。

参考文献:《Fields Virology》、流行病学监测数据。

条目呼吸系统结核1B10
条目神经系统结核1B11
条目其他系统和器官的结核1B12
条目粟粒性结核1B13
条目潜伏性结核1B14
条目人类免疫缺陷病毒病合并结核病1C60
条目HIV感染临床1期合并结核病1C60.0
条目HIV感染临床2期合并结核病1C60.1
条目HIV感染临床3期合并结核病1C60.2
条目HIV感染临床4期合并结核病1C60.3
条目肉芽肿性眼眶炎症9A22.2
条目结核并发于妊娠、分娩或产褥期JB63.0
条目先天性结核病KA61.0
条目其他特指的结核病1B1Y
条目未特指的结核病1B1Z