环球医讯

日本先进科学技术研究所(JAIST)科学家发现，源自日本树蛙肠道的欧文氏菌在单次静脉注射后能完全消除小鼠结直肠肿瘤，其作用机制包括直接攻击癌细胞和激活免疫系统双重途径。研究表明，这种兼性厌氧菌能选择性地在肿瘤内部缺氧区域繁殖，24小时内数量增加3000倍，同时吸引T细胞、B细胞和中性粒细胞进入肿瘤，释放TNF-α和IFN-γ增强免疫反应。该细菌几乎只在肿瘤内聚集而不定植健康器官，半衰期仅1.2小时且24小时内完全清除，仅引起72小时内消退的轻微炎症，60天观察期无慢性毒性，为开发针对乳腺癌、胰腺癌等多种实体肿瘤的新型细菌疗法提供了重要依据。

87岁的帕特·泽法斯不适合接受开胸心脏手术，但在2024年获FDA批准的TriClip微创三尖瓣修复术后重获新生。该手术由卡拉马祖灯塔心脏研究所的维沙尔·古普塔博士实施，通过腹股沟插入导管，使用硬币大小的夹子精准修复漏血的三尖瓣，避免了传统开胸手术的巨大风险。术后仅两个月，泽法斯的心律恢复正常，不再呼吸急促，能够轻松行走和爬楼梯。作为哈佛医学院毕业的专家，古普塔博士2008年来到西南密歇根州创建结构性心脏病项目，使当地患者无需远赴他处即可获得尖端心脏治疗，包括心脏泵植入、瓣膜修复等创新手术，显著提升了区域心脏护理水平。

本文介绍了调节性T细胞(Tregs)作为一种新型疗法的潜力，可能替代长期使用的免疫抑制剂。Tregs能精准调控免疫反应，在自身免疫疾病和器官移植中展现出广阔应用前景，已在人体试验中测试用于治疗1型糖尿病、克罗恩病、类风湿性关节炎等多种疾病。文章指出Tregs疗法通过释放抑制性细胞因子、表达CTLA-4等多种机制发挥作用，相比传统免疫抑制剂更具针对性且副作用小。近期FDA批准了首个Treg细胞疗法Tregzi，但专家预计Treg疗法的大规模临床应用仍需5-10年时间，目前制造工艺和个体化治疗仍是主要挑战。

日本近畿大学研究人员在《神经化学国际》杂志发表突破性研究，发现口服精氨酸这一天然氨基酸可能成为对抗阿尔茨海默病的新武器。实验表明，精氨酸能有效减缓β-淀粉样蛋白形成团块的速度，在果蝇和阿尔茨海默病模型小鼠中显著减少大脑淀粉样蛋白斑块，改善学习记忆能力并降低脑部炎症。由于精氨酸已获日本医疗使用批准且价格低廉，这种"药物再定位"策略有望大幅缩短研发周期，为全球数百万患者提供更经济可及的治疗选择，但仍需进一步人体临床试验验证其确切疗效和安全剂量。

研究人员发现一种名为Arc的常见脑蛋白可能在阿尔茨海默病扩散过程中扮演关键角色，该蛋白通常帮助神经细胞通信，但也会协助有毒的Tau蛋白在健康脑细胞间传播。研究显示，阻断Arc蛋白可能有效阻止疾病扩散，为早期阿尔茨海默病患者提供新的治疗思路，尽管该研究目前仅在小鼠模型中进行，距离人类应用还有很长的路要走。

德克萨斯农工大学研究人员发现，一种常见病毒——小鼠脑脊髓炎病毒（Theiler's murine encephalomyelitis virus，TMEV）可通过无毒方式在动物模型中引发类似帕金森病的脑损伤和运动障碍，该研究证实简单病毒感染能够触发与人类帕金森病患者相似的多巴胺神经元损失和运动功能障碍，为探索帕金森病的病毒触发机制提供了新模型，有望帮助科学家发现早期预警信号和生物标志物，应对全球老龄化导致的帕金森病患者数量激增问题。

伦敦国王学院研究人员发现，已在人体测试中证实安全的KCL-286药物能有效改善阿尔茨海默病模型小鼠的DNA修复能力并降低脑部炎症。该药物通过增强BRCA1蛋白表达修复神经元DNA损伤，同时抑制过度活跃的小胶质细胞，有望成为首款针对阿尔茨海默病早期病理机制的疾病修饰疗法，其人体临床试验进程因已有安全性数据而可能大幅缩短，为这一影响数千万人的神经退行性疾病带来全新治疗希望。

日本Toregem BioPharma公司开发的TRG-035药物正在京都大学医院进行人体试验，该药物通过抑制USAG-1蛋白激活潜伏牙胚，有望实现成年人牙齿自然再生。该药物已获日本厚生劳动省孤儿药认证，目标2030年实现商业化。世界卫生组织数据显示全球7%的20岁以上成年人遭受完全牙齿脱落困扰，60岁以上人群比例高达23%，而口腔疾病影响约35亿人，远超其他主要疾病总和，这一突破性疗法将为全球数亿患者带来希望。

一种名为KCL-286的对人类安全的药物在阿尔茨海默病小鼠模型中显示出显著疗效。该药物能有效改善DNA双链断裂修复，提高BRCA1修复因子的表达，并减轻小胶质细胞的炎症反应。研究由伦敦国王学院的科学家进行，KCL-286已通过人体1期安全性测试，原本用于治疗脊髓和神经损伤。由于其安全性已获验证，可能加速阿尔茨海默病治疗药物的研发进程，为疾病修饰疗法提供新方向，而非仅缓解症状。

一项新研究表明，百健公司开发的实验性阿尔茨海默病药物迪拉奈森可能通过降低tau蛋白水平来减缓疾病进展，这是一种与现有疗法不同的作用机制。研究显示，该药物在400名轻度认知障碍或早期阿尔茨海默病患者中，能够减缓认知能力下降，其效果与现有的淀粉样蛋白靶向疗法相当。尽管研究未完全达到预期目标，但科学家认为这一发现可能重振针对tau蛋白机制的研究和投资，为治疗这一影响全球数千万人的神经退行性疾病提供新方向。