溶酶体通过TRPML1释放钙离子调控心肌梗死后心室心律失常
该研究发现心肌梗死后溶酶体通过TRPML1通道释放钙离子显著增加,导致肌浆网在舒张期异常钙释放,进而引发心室心律失常。研究显示,TRPML1蛋白在心肌梗死患者和小鼠模型中显著上调,溶酶体数量增加并与肌浆网更紧密接触,而抑制TRPML1活性可有效减少动作电位延长、舒张期钙释放及心律失常发生。这一发现揭示了溶酶体在心肌梗死后心律失常机制中的关键作用,为开发针对TRPML1的新疗法提供了理论基础,有望解决目前缺血性心肌病患者缺乏有效抗心律失常药物的临床难题。

