环球医讯

研究人员发现，猫不仅能够降低主人心脏病风险、减轻压力和改善情绪，还可能帮助人类大脑更健康地老化。巴斯大学等机构的研究表明，猫与人类在大脑老化方面表现出惊人相似性，且由于猫的寿命较短，科学家可以更快地研究老化过程。这项发表在《Biology Open》期刊上的研究指出，猫会经历与人类相似的神经退行性病变，十几岁的猫在老化方面大致相当于80多岁的人类，这一发现可能为研究人类老化和神经疾病提供新的途径，并有望通过建立类似英国生物样本库的动物健康数据库来推动跨物种老化研究。

这项由英国巴斯大学、美国奥本大学兽医学院和法国图卢兹国立兽医学院联合开展的研究揭示，猫咪与人类的大脑衰老过程存在显著相似性，二者均会经历类似的神经退行性变化。研究指出，养猫不仅能降低主人心脏病风险、缓解压力，还可能为人类衰老研究提供独特视角。科学家认为，通过分析猫咪的衰老模式，可加速对人类大脑衰老机制的理解，为开发延缓认知衰退的干预措施开辟新途径，这对全球老龄化社会具有重要参考价值。

美国德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心的研究人员发现，肠道微生物组中的普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii)在狼疮患者体内显著减少，补充这种细菌可大幅降低动物模型中的疾病标志物，改善肾脏和脾脏病理，为狼疮治疗开辟了全新益生菌疗法方向。研究表明，该菌通过产生丁酸盐减少炎症，增强纤维消化能力，恢复肠道黏液屏障和免疫调节功能，但由于其对氧气高度敏感且易失活，需进一步研究其作用机制及临床应用价值，这项突破性发现已发表在《自然通讯》期刊上。

纽约大学阿布扎比分校与丹佛大学的研究团队发现了一种有前景的小分子，能够减缓帕金森病、路易体痴呆和多系统萎缩等神经退行性疾病的进展，为超越症状管理的新疗法带来了希望，标志着该领域的一项重大突破。

英国爱丁堡大学与英国痴呆症研究所的研究人员发现，腔隙性中风可能源于大脑深处动脉的异常扩张，而非传统认为的动脉狭窄。这一关键发现解释了为何常规抗血小板药物治疗效果不佳，并为开发针对大脑微小血管损伤的新疗法提供了方向。研究追踪了229名中风患者一年的大脑变化和认知功能，证实动脉扩张者患腔隙性中风的风险高四倍，该发现已发表在《循环》杂志上，并正推动LACI-3等新疗法临床试验，有望改变每年影响3.5万英国患者的治疗现状。

英国研究人员发现腔隙性中风的潜在病因可能与大脑深处动脉扩张而非传统认为的动脉狭窄有关，这一突破性发现解释了为何抗血小板药物等常规治疗方法效果不佳，并为开发针对微小血管损伤的新疗法提供方向。每年约3.5万英国人受此类型中风影响，占英国中风病例的五分之一，可能导致思维、记忆和运动功能严重障碍乃至痴呆症。专家呼吁将此类研究列为国家优先事项，加速将实验室突破转化为临床治疗，解决中风研究长期资金不足的困境，为患者带来实质性改变。

最新研究发现，嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）可能是长期控制体重的关键。这种特殊肠道细菌通过改善肠道内壁屏障功能，减少脂肪组织炎症，从而帮助维持减重效果。研究显示，补充其巴氏杀菌形式MucT的人六个月内体重反弹明显减少，近半数人持续减重，且无明显副作用。该发现为解决"减肥后反弹"这一肥胖管理难题提供了新思路，尤其对停止GLP-1药物治疗后的体重维持具有潜在意义。

美国贝勒医学院研究人员发现，通过提升大脑中一种名为Sox9的蛋白质水平，可以激活星形胶质细胞清除淀粉样蛋白斑块的能力，从而帮助保护认知功能。这一突破性研究表明，星形胶质细胞作为大脑中数量远超神经元的支持细胞，能够通过MEGF10受体介导的吞噬作用清除有害蛋白堆积。研究采用已出现认知障碍的小鼠模型进行实验，更贴近临床实际情况，为阿尔茨海默病治疗提供了全新思路：不再仅专注于阻止损伤，而是增强大脑自身的"清洁系统"，这一发现有望改变未来阿尔茨海默病的治疗策略。

一项大型研究发现低血压可能与阿尔茨海默症风险增加密切相关，这一发现挑战了传统认知；研究人员分析了来自英国UK Biobank和美国"All of Us"研究计划的近80万名成年人数据，结果显示低血压与阿尔茨海默症的关联性比高血压更强，尽管此前学界主要关注高血压对大脑的损害；然而专家警告因果关系尚未明确，低血压可能是阿尔茨海默症的早期症状而非原因，且低血压本身可能由老年体弱、心力衰竭或特定药物等多种因素引起，这些因素本身也可能增加痴呆风险；研究同时揭示了心脏健康与大脑功能的紧密联系，强调不吸烟、健康饮食、规律运动和维持健康体重等心血管保护措施可能对预防阿尔茨海默症具有重要意义，但需进一步研究以明确具体机制。

加州大学圣地亚哥分校研究团队在《细胞》杂志发表突破性成果，揭示T细胞在抗癌过程中因蛋白质回收机制故障而陷入耗竭状态的分子机制。研究发现E3连接酶功能缺失导致错误折叠蛋白质堆积，通过恢复NEURL3、RNF149和WSB1等特定E3连接酶功能，可清除异常蛋白质堆积使耗竭T细胞重获抗癌能力。该发现不仅为癌症免疫治疗提供新靶点，还揭示了与帕金森病、阿尔茨海默病等蛋白质聚集疾病的潜在关联，具有重要临床转化价值，有望改善慢性感染和肿瘤治疗效果。