从技术上讲，痴呆症并非一种疾病，而是一种描述症状的方式，如记忆力差和学习新信息困难，这些症状会严重影响独立生活能力。
通常，痴呆症是由大脑细胞的某种损伤引起的，这种损伤可能由多种疾病导致。阿尔茨海默病（现称为阿尔茨海默病）是痴呆症最常见的病因。
阿尔茨海默病被认为是一种神经退行性疾病，意味着它会导致大脑中神经元的退化或丧失，特别是在皮层区域。正如你所预期的，这会导致痴呆症的特征性症状。
尽管阿尔茨海默病的确切病因尚未完全明确，但其进展过程中两个主要病理特征通常被认为是斑块和缠结。
好的，我们在大脑神经元中看到了细胞膜。在膜上，有一种叫做淀粉样前体蛋白（APP）的分子，它的一端在细胞内，另一端在细胞外。人们认为这种蛋白有助于神经元在受伤后生长和自我修复。
由于APP是一种蛋白质，和其他蛋白质一样，它会被使用，随着时间推移会被分解和回收。
正常情况下，它会被一种叫做α-分泌酶的酶和它的伙伴γ-分泌酶切割。
这种被切割的肽是可溶的，会消失，一切正常。
如果另一种酶，β-分泌酶，与γ-分泌酶合作，那么就会出现问题，这种残留片段不溶于水，形成一种称为β-淀粉样蛋白的单体。
这些单体在化学上具有"粘性"，会在神经元外部结合在一起，形成所谓的β-淀粉样斑块——这些是由大量单体聚集而成的团块。
这些斑块可能会进入神经元之间，干扰神经元之间的信号传递。
如果脑细胞无法传递和中继信息，那么像记忆这样的脑功能可能会受到严重影响。
人们还认为这些斑块可能引发免疫反应并导致炎症，从而可能损害周围的神经元。
淀粉样斑块也可能沉积在大脑的血管周围，称为淀粉样血管病，这会削弱血管壁并增加出血或血管破裂导致失血的风险。
这是在组织学上看到的淀粉样斑块图像，这些团块是β-淀粉样蛋白的堆积，发生在细胞外部。
然而，阿尔茨海默病的另一个重要部分是缠结，这些实际上是在细胞内部发现的，与β-淀粉样斑块相反。
就像其他细胞一样，神经元由细胞骨架支撑在一起，细胞骨架部分由微管组成，这些类似轨道的结构本质上像矿车一样，沿着细胞长度运输营养物质和分子。
一种叫做tau的特殊蛋白确保这些轨道不会断裂，有点像铁轨的枕木。
虽然同样尚未完全理解，但人们认为神经元外部的β-淀粉样斑块堆积会引发神经元内部的通路，导致激酶的激活，激酶是一种将磷酸基团转移到tau蛋白上的酶。
tau蛋白随后改变形状，不再支持微管，与其他tau蛋白聚集在一起，形成缠结，导致阿尔茨海默病的另一个特征性发现——神经纤维缠结。
具有缠结和功能失调微管的神经元无法很好地传递信号，有时最终会经历凋亡，即程序性细胞死亡。这是一张组织学图像，显示在细胞内部形成的这些神经纤维缠结。
随着神经元死亡，大脑开始发生大规模变化，首先，大脑萎缩或缩小，脑回（大脑的特征性脊状结构）变窄。
随着脑回变窄，脑沟（脑回之间的沟槽）变宽。
随着萎缩，脑室（大脑中充满液体的腔隙）也会变大。
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