阿尔茨海默病是一种神经退行性脑部疾病，会导致临床痴呆症状，表现为记忆障碍以及特定的微观病理变化，如老年斑和神经原纤维缠结。
阿尔茨海默病是一种导致突触损失和认知障碍的神经退行性疾病，包括学习和记忆能力的下降。该病是全球老年人群中的主要健康威胁，据估计约有5000万人患有阿尔茨海默病或相关痴呆症。阿尔茨海默病的主要体征和症状可能包括记忆的渐进性衰退、日常活动能力受损；早期表现为认知功能障碍、行为改变以及语言和言语变化。约30%的早发性阿尔茨海默病患者会出现躁郁症等精神障碍。晚发性阿尔茨海默病则与严重的记忆丧失、定向障碍、幻觉和冷漠相关，最终导致患者死亡。
阿尔茨海默病的病理特征是β-淀粉样蛋白的积累、老年斑、神经原纤维缠结、突触丧失和进行性神经元损失，这些变化导致患者生活质量逐渐下降。根据2018年美国国家衰老研究所-阿尔茨海默病协会(NIA-AA)研究框架，认知连续体被表示为分为三个类别的综合征认知分期方案：认知功能正常、轻度认知障碍(MCI)和痴呆。痴呆可进一步分为轻度、中度和重度阶段。
国际工作组(IWG)和美国国家衰老研究所-阿尔茨海默病协会在2014年定义了阿尔茨海默病的新诊断标准。IWG-2标准简化了阿尔茨海默病的诊断，要求存在典型的或非典型的阿尔茨海默病临床表型，以及由病理生理生物标志物揭示的阿尔茨海默病病理，包括脑脊液中β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42降低与总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高；淀粉样蛋白正电子发射断层扫描(PET)上示踪剂滞留增加；或常染色体显性PSEN1、PSEN2或APP基因突变。非典型形式的阿尔茨海默病约占病例的6%-14%，与典型的遗忘形式不同。
阿尔茨海默病大脑的标志性病理是淀粉样斑块和神经原纤维缠结。淀粉样斑块是由蛋白纤维组成的细胞外不溶性、嗜刚果红蛋白聚集体，主要由β-淀粉样蛋白组成，该蛋白由淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白水解切割产生。神经原纤维缠结是神经元内部由过度磷酸化的细胞骨架蛋白tau组成的成对螺旋纤维。
阿尔茨海默病的特征是记忆、思维、行为和执行日常活动能力的下降。全球约有5000万人患有阿尔茨海默病或相关痴呆症。散发性阿尔茨海默病约占95%的病例，而由遗传性基因突变引起的家族性病例占其余5%。阿尔茨海默病影响老年人，但并非正常衰老的一部分。目前尚无阿尔茨海默病的治疗方法或治愈手段。
向患者和家属解释阿尔茨海默病是脑部疾病非常重要，脑细胞正缓慢但确定地死亡。随着这些细胞死亡，能力也会丧失。大多数家庭和患者对这种讨论产生共鸣，因为他们已经认识到认知能力下降的渐进性，并且担心阿尔茨海默病"意味着他们疯了"，这让他们既恐惧又尴尬。解释阿尔茨海默病是一种医学障碍，特别是脑部疾病，可以有所帮助。
还需解释大脑不仅使认知和记忆成为可能，还调节个性和行为。这意味着随着疾病进展，行为和个性将发生变化——有时只是微妙的，有时则很显著。例如，当妻子发现患有阿尔茨海默病的丈夫行为易怒、攻击性或不当时，这并不意味着他"是个混蛋"，而是疾病影响了他的个性和行为。
阿尔茨海默病并非正常衰老的一部分。鉴于年龄是阿尔茨海默病的主要风险因素，且相当高比例的老年人发展为阿尔茨海默病，人们可能会怀疑阿尔茨海默病是否仅仅是正常衰老过程的一部分。我们认为这个观点不正确。阿尔茨海默病在老年人中更为常见，就像高血压、2型糖尿病和癌症一样。至少有三条证据支持阿尔茨海默病是一种与年龄相关但非由年龄决定的独特疾病的观点：首先，许多个体活到80多岁和90多岁而没有明显认知障碍的证据，大约一半的百岁老人也是如此；其次，患有加速衰老疾病早衰症的患者不会发展为痴呆；第三，虽然尸检可能显示一些阿尔茨海默病病理存在于正常老年人无认知障碍的大脑中，但这些个体中这些神经原纤维缠结和老年斑的密度明显低于临床诊断为阿尔茨海默病的个体。
阿尔茨海默病是老年人中最常见的痴呆形式。尽管经过100年的广泛研究，阿尔茨海默病的病因仍未知，且目前尚无治愈方法。心血管风险因素，如高血清胆固醇、载脂蛋白ε4(APOE ε4)等位基因的存在和高血压，在阿尔茨海默病的发展中起着重要作用。我们认为，饮食、生活方式、血管、遗传和淀粉样蛋白相关因素的组合，这些因素在阿尔茨海默病的发病和病程中相互增强，更可能是该病的原因，而非单一机制。通过饮食或生活方式降低阿尔茨海默病风险的可能性具有重要意义，并暗示了阿尔茨海默病的预防性治疗。
阿尔茨海默病(AD)是全球最常见的神经退行性疾病。目前估计有4680万人患有AD或类似痴呆症；然而，人口老龄化和预期寿命的提高预计到2050年将使患病率增加四倍。临床上，AD表现为记忆、认知和执行功能的渐进性和不可逆性衰退。虽然当前治疗可提供暂时的症状缓解，但尚无能够阻止或逆转AD进展的疾病修饰疗法。因此，AD即将成为老年人中最普遍和社会破坏性最大的疾病；因此，治愈性治疗方法的创新至关重要。
阿尔茨海默病和淀粉样蛋白级联假说已有十年历史。阿尔茨海默病(AD)是老年人群中最常见的痴呆形式，临床上以认知能力的渐进性丧失为特征。从病理学上讲，它被定义为老年斑的出现——由淀粉样β(Aβ)组成的细胞外不溶性、嗜刚果红蛋白聚集体，一种39-43个氨基酸的肽——和神经原纤维缠结(NFTs)——由过度磷酸化的细胞骨架蛋白τ组成的成对螺旋纤维(PHFs)。这些标志物仍然作为疾病确定性死后诊断的主要标准。长期以来一直争论它们是致病过程的基本组成部分还是仅是神经退化的标志。编码淀粉样前体蛋白(APP)的基因中常染色体显性突变的发现，这些突变导致早发性家族性AD(FAD)，强烈表明Aβ是AD发病机制中的主要嫌疑者。生物化学研究表明，所有已确定的突变都导致总Aβ或特别是更具纤维形成性的Aβ1-42的形成增加，并最终导致淀粉样蛋白级联假说的形成。
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