阿尔茨海默病与感染：当前认知与未来方向
（英国南安普顿大学免疫老化研究中心，2014年）
摘要
本文深入探讨了阿尔茨海默病（AD）与感染之间的复杂关联，特别是慢性外周感染引发的炎症过程如何促进神经退行性病变。现有证据表明，系统性炎症（如牙周病和单纯疱疹病毒1型感染中观察到的现象）可能通过β-淀粉样斑块形成和神经元损伤等机制与AD病理相关。作者强调需要更严谨的前瞻性研究来明确这种关联，并建议将慢性感染管理作为改善高危人群预后的潜在策略。
主要发现
- 炎症机制：系统性炎症通过激活小胶质细胞和星形胶质细胞，可能加速神经退行性病变。
- 感染关联：牙周病菌（如牙龈卟啉单胞菌）和单纯疱疹病毒1型被确认与AD病理存在显著相关性。
- 生物标志物：AD患者血清中检测到针对牙周致病菌的特异性抗体水平升高，提示感染可能先于认知障碍发生。
- 遗传交互：载脂蛋白E ε4等位基因（APOE ε4）通过增强炎症反应，可能加剧感染对AD进展的影响。
研究建议
- 开展大规模纵向研究追踪感染标志物与AD病理的动态关系
- 探索抗炎治疗对AD早期干预的潜在价值
- 建立感染-炎症-神经退行性变的动物模型验证机制
结论
当前证据强烈支持感染诱发的慢性炎症在AD发病中的重要作用，但其因果关系仍需进一步验证。将感染管理纳入AD预防策略具有重要临床转化潜力，特别是在老龄化社会背景下。
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