哈佛医学院科学家团队经过7年研究发现，脑内锂元素的流失在阿尔茨海默病发展中起着核心作用。这一发现可能为疾病早筛、治疗及理解大脑衰老机制提供新方向。
由哈佛医学院遗传学与神经学教授布鲁斯·A·扬克纳（Bruce A. Yankner）领导的研究表明，通过补充微量乳酸锂，可恢复小鼠脑功能并逆转病理特征。研究成果于8月6日发表于《自然》期刊。
未参与研究的华盛顿大学衰老与长寿研究所前主任马特·凯贝尔（Matt Kaeberlein）表示："乳酸锂成本低廉，期待尽快开展严格的随机临床试验。若迟迟无法推进，将是阿尔茨海默病临床界的耻辱。"
扬克纳强调："目前尚不建议公众自行服用锂制剂，因尚未验证对人类疗效。从动物模型到人体应用需保持谨慎。"研究团队正等待其他实验室的验证结果。
尽管近年阿尔茨海默病治疗取得突破，但尚无药物能阻止或逆转这种影响700万美国人的疾病。据阿尔茨海默病协会预测，至2050年患者人数将达1300万。
锂制剂已广泛用于双相情感障碍治疗，此前研究提示其可能具有抗衰老和神经保护潜力。2017年丹麦研究显示，饮用水中含锂区域居民痴呆发病率较低。
锂在大脑中的作用机制
健康大脑中，锂元素维持神经元间通讯连接，促进髓鞘形成，并帮助小神经胶质细胞清除影响脑功能的代谢废物。研究发现，正常衰老过程中，小鼠补充锂可改善记忆；人类脑脊液锂浓度越高，认知能力越强。
在阿尔茨海默病模型小鼠中，锂缺失加速了β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的形成。这些异常结构会阻碍神经信号传递，而斑块进一步通过捕获脑内游离锂加剧功能障碍。
研究还发现，锂元素缺乏会引发其他病理过程：脑突触退化、神经纤维髓鞘损伤、小神经胶质细胞清除斑块能力下降。值得注意的是，尽管脑内天然锂含量仅为治疗双相障碍用药量的千分之一，其作用却具有广泛性。
麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所主任李慧（Li-Huei Tsai，音译）评价称："该研究令人振奋，特别是在学界长期聚焦遗传风险因素的背景下。许多携带致病基因者并未发病，这项研究为环境与代谢因素研究提供了重要拼图。"
治疗路径探索
当前阿尔茨海默病治疗主要通过药物延缓认知衰退。例如抗体类药物阿杜卡单抗（Aducanumab）可结合清除淀粉样斑块；胆碱酯酶抑制剂通过补充神经递质乙酰胆碱改善记忆和注意力。
研究团队发现，给健康小鼠喂食低锂饮食会导致突触丢失和记忆减退。向衰老致痴呆小鼠补充乳酸锂后，其记忆水平恢复至相当于年轻成年鼠（约6个月龄）水平。实验显示，该物质可减少斑块和缠结生成，并增强小神经胶质细胞清除能力。
扬克纳指出，乳酸锂所需剂量极小，这有助于降低肾损伤和甲状腺毒性等副作用风险，可能加快其临床试验进程。该团队正在探索其对帕金森病的潜在疗效。
"这些发现需要严格验证，但我们的研究范围正扩展至多种神经退行性疾病。"扬克纳补充道。
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