20世纪大部分时间学界认为成年大脑无法再生，这种观点已发生重大转变。神经元再生（神经发生）现象在成年大脑中已被广泛证实，为治疗神经系统疾病开辟新路径。该领域主要挑战在于难以识别产生新神经元的神经干细胞及祖细胞（NPCs），因其分子特征重叠且数量稀少，其生物学特性及疾病关联始终未明。
最新发表于《干细胞报告》的研究中，贝勒医学院及德克萨斯儿童医院邓肯神经研究所团队鉴定了NPCs的特征基因，并发现其基因突变可能与人类脑功能障碍相关。研究揭示了这些细胞的分子特征，为神经发育障碍提供了新的分子解释。
"成年神经发生发生在海马齿状回这一学习记忆中枢区域，"共同通讯作者Mirjana Maletić-Savatić教授指出，"该区域每天新生神经元参与学习记忆及情绪调节，理解神经发生机制对改善痴呆、学习障碍及抑郁症等具有重要意义。"
研究难点在于NPCs数量稀少且与邻近细胞高度相似。共同第一作者William T. Choi博士提出："我们通过整合计算与实验方法突破此瓶颈。"团队采用数字排序算法（DSA）分析混合细胞数据，发现129个在小鼠NPCs中高表达的基因。
关键突破在于基因交叉验证：25个基因已知与人类神经系统疾病相关，新发现15个候选基因可能解释未确诊的神经障碍。"这不仅揭示了NPCs的分子架构，更为干细胞生物学与疾病关联研究提供了重要资源，"共同通讯作者Gerarda Cappuccio博士强调。
该研究获美国国立卫生研究院等机构资助，团队来自贝勒医学院、邓肯研究所及休斯顿大学。研究显示计算框架在揭示疾病机制中的强大潜力，可能为神经系统疾病的诊疗开辟新路径。
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