2025年澳大利亚急性冠脉综合征诊断与管理临床指南ACS Guideline | Heart Foundation

1. 评估和诊断

疑似急性冠脉综合征患者的评估

急性胸痛是急诊科相对常见的就诊症状，但只有少数患者会被诊断为急性冠脉综合征(ACS)[22, 23]。在急诊科就诊且怀疑患有ACS的急性胸痛患者中，<5%为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，5–10%为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，5–10%为不稳定型心绞痛(UA)，15–20%为其他心脏疾病，50–60%为非心脏疾病[23–26]。因此，大多数患者需要进一步随访以评估和诊断其病情[27]。

对ACS的评估包括：

• 病史采集和体格检查
• 心电图
• 肌钙蛋白检测

这些检查不仅用于诊断，还可用于风险评估，并帮助指导进一步检查、管理和随访的地点和时机。快速识别和诊断ACS至关重要，因为治疗通常具有时间敏感性，早期干预可改善预后。

评估疑似ACS患者时的初始主要目标是评估患者发生ACS的相对风险，而非在当时就得出ACS的确诊结论（后者可能并不总能实现）（参见"疑似ACS的风险评估和临床决策路径"部分）。

对疑似ACS患者的评估应：

1. 识别急性冠状动脉闭塞心肌梗死(ACOMI)患者（STEMI及其等同表现）
2. 识别NSTEMI患者
3. 识别30天内心血管不良事件(MACE)高风险的UA患者
4. 识别未确诊ACS但存在潜在冠状动脉疾病的患者

本文描述了急诊科环境中疑似ACS患者的评估。针对区域/远程和初级医疗环境中就诊患者的具体指导参见"初级保健和区域及远程就诊"部分。

初始评估总结

对于出现疑似ACS症状的患者，建议采取以下步骤（参见"实践要点"了解环境相关注意事项）：

• 应记录生命体征，包括血压、心率、呼吸频率和外周血氧饱和度。
• 应在就诊10分钟内由具有心电图解读经验的临床医生审阅心电图，以检查是否存在ACOMI的证据（参见"初始心电图评估"部分）。
• 如果考虑ACS诊断可能性大，应进行进一步检查，包括肌钙蛋白检测（参见"生物标志物"和"疑似ACS的风险评估和临床决策路径"部分）。
• 应迅速识别适合紧急再灌注的ACOMI患者。
• 无ACOMI症状但心电图显示心肌缺血证据，和/或根据其他标准被分类为心肌梗死或30天MACE高风险的患者（参见"临床决策路径"部分），应进行持续心脏监测。
• 对于有症状和/或血流动力学不稳定的患者，应至少每15分钟进行一次心电图检查，直到症状缓解。
• 如果患者症状复发、症状特征发生变化或临床状况改变，应进行额外的心电图检查。
• 如果心电图未显示ACOMI，应进行有针对性的病史采集和体格检查，并考虑鉴别诊断，特别是时间敏感性紧急情况，包括主动脉瘤破裂、肺栓塞或气胸（表2）。
• 胸部X光可能有助于识别某些其他原因，包括肺炎或气胸，并评估心脏大小或心力衰竭证据。获取胸部X光不应延迟紧急再灌注。本指南不适用于这些其他时间敏感性紧急情况[28, 29]。
• 如果心电图正常且症状明确归因于非心脏原因，本指南不再适用。清晰的沟通至关重要。解释患者没有ACS可能减少患者及其护理人员的焦虑（参见"出院规划和建议"部分）。

表2. 急性胸痛的鉴别诊断

缩写：ACS，急性冠脉综合征；AMI，急性心肌梗死。

以下部分描述了如果怀疑ACS，应遵循的后续评估和诊断过程。

现病史

在评估生命体征和心电图后，获取重点医学病史，包括与MI一致的症状、发作和时间、相关症状以及ACS危险因素。根据需要使用翻译服务和具备文化能力的医疗工作者，以解决语言、文化和听力障碍[30]（参见"实践要点：原住民"）。

胸痛是ACS最常见的症状，但并非总是存在。心肌缺血引起的胸痛通常描述为胸骨后不适或压迫感，可能放射至颈部、手臂或下颌。疼痛通常在运动时加重，休息15–20分钟后缓解[31]。MI或UA引起的胸痛通常在休息时发生。患者可能也描述为不适、压迫感或沉重感，否认疼痛。在本指南中，不适、压迫感和沉重感均包含在胸痛这一总称下。

心肌缺血性疼痛的描述因性别、种族和文化而异。疼痛的描述可能有助于确定患者的就诊是否与心肌缺血一致（图3）。

对治疗（如硝酸甘油、标准镇痛药或抗酸药）的反应或缺乏反应不应作为ACS的诊断标准（参见"初始治疗管理"部分）[32]。

图3

短促呼吸、疲劳、恶心、盗汗或呕吐是ACS相对常见的相关症状。女性比男性更可能报告这些症状（参见"实践要点：女性"）。一些患者，特别是老年人和糖尿病患者，可能不描述任何胸痛或不适，仅报告相关症状（有时称为心绞痛或胸痛等同表现）。

以往曾使用典型和非典型术语来描述心肌缺血症状。然而，鉴于其广泛变化，现在推荐使用心脏性、可能心脏性或非心脏性症状（参见"实践要点：女性和老年人"）[27]。

不同AMI类型的危险因素列于表3。CAD的危险因素缺失并不能排除ACS，ACS可能表现为急性冠状动脉闭塞引起的MI或氧供需失衡引起的MI。

表3. 与自发性冠状动脉闭塞和/或氧供需失衡相关的因素

注：Takotsubo心肌病不归类为MI，本指南不讨论。缩写：AIDS，获得性免疫缺陷综合征；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；eGFR，估算肾小球滤过率；HIV，人类免疫缺陷病毒；MI，心肌梗死；SCAD，自发性冠状动脉夹层。

实践要点

• 认识到胸痛是女性ACS最常见的症状，发生率与男性相似。注意女性的相关症状可能包括下颌、颈部、肩部或背部疼痛、疲劳、恶心、呕吐、头晕、消化不良和呼吸急促[41–43]。
• 对于就诊ACS的女性，保持警惕以防误诊[44, 45]。女性比男性更可能被误诊为非心脏性疼痛，更可能在医院内经历延迟接受挽救生命程序的情况，医疗专业人员在解读症状时应考虑潜在的性别偏见[14, 46]。
• 提高对ACS症状和就诊模式性别差异的认识。临床医生教育和认识这些差异可能改善女性ACS的诊断和管理。
• 考虑SCAD作为ACS的潜在原因，特别是对于中青年女性。参见"SCAD治疗"部分获取管理建议[33, 35]。

• 认识到高龄（>75岁）是ACS和其他类似表现疾病的独立危险因素。该年龄组共病更为普遍，可能使诊断和管理复杂化[47]。
• 注意到胸痛可能不是老年人AMI的主要症状。在包括STEMI和STEMI等同表现的这一人群中，心绞痛等同表现（如呼吸急促、疲劳或头晕）常被观察到[48–51]。

• 认识到患有ACS的原住民通常比非原住民澳大利亚人更年轻，心脏危险因素发生率更高，干预率较低，预后较差。这些差异突显了量身定制干预和公平医疗的重要性[17, 52, 53]。
• 在医院内为原住民提供原住民健康从业者、联络官和文化适宜的翻译服务。这有助于准确采集病史并提高护理质量[17, 52]。
• 将文化特定态度和价值观纳入健康促进工具，并提供文化适宜的牧灵关怀。这些措施有助于弥合文化差距并增强与原住民的互动[17, 52]。
• 优先考虑对医疗专业人员进行文化意识、能力和安全教育。此类教育已被证明可减少无意识偏见并改善原住民的健康结果[17, 52]。

初始心电图评估

推荐

推荐

支持推荐的证据

筛查ACS的优先事项是早期识别ACOMI以加快再灌注并改善预后。紧急再灌注可以挽救存活心肌组织，减少发病率和死亡率。心电图应在临床接触后10分钟内进行，并由经验丰富的临床医生解读，必要时应有远程流程。对于高风险人群，建议进行持续心脏监测，并应定期复查。对于心电图无缺血表现、症状缓解且肌钙蛋白水平正常的患者，不需要监测。如果症状变化，应按间隔或需要重复进行12导联心电图[54–56]。

ST段抬高(STE)是确定是否需要再灌注的关键心电图标准（图4A）[57]。STE对ACOMI并不特异，也可能发生在其他心脏和非心脏疾病状态中[58]。这些包括心包炎、左心室肥厚(LVH)、左心室室壁瘤、左束支传导阻滞(LBBB)、右心室起搏、Takotsubo或其他心肌病以及Brugada模式。非心脏性STE情况包括正常变异STE（早期复极）、肺栓塞、高钾血症、低温和颅内压升高。

在心肌缺血的临床背景下，应假设STE代表ACOMI，除非另有证明。

除STE标准外，还有其他指示ACOMI的心电图模式[59–61]。认识这些模式可以提高急性冠状动脉闭塞的心电图检测率，并可能提示考虑再灌注（图4）[62]。可能需要补充导联心电图来检查心脏区域，如下壁、基底部、后壁和右心室壁（表4）。综合指南中包含额外的心电图信息和发现。

具有LBBB、右心室起搏或LVH的患者中，ACOMI的心电图证据可能难以辨识。

经过验证的改良Sgarbossa标准可改善LBBB或右心室起搏患者中STE的诊断。该标准可识别这些人群中的STE，特异性为99%，敏感性为80%（图4F）[63–65]。改良Sgarbossa标准有一个简单的阈值，即STE超过前一个S波深度的>25%。

目前，没有经过验证的方法仅通过心电图来区分LVH或肥厚型心肌病引起的STE。当存在血流动力学不稳定和/或与ACS一致的症状时，应高度怀疑ACOMI。

对于LVH患者，应比较当前和历史心电图。如果无法获得历史心电图数据，则需要持续心脏监测、密切临床观察和重复心电图，以监测急性冠状动脉闭塞的发展。对于持续缺血症状且ACOMI心电图发现不确定的患者，应寻求专家咨询。

图4.)

图4 心电图发现与急性冠状动脉闭塞心肌梗死(ACOMI)一致。缩写：ECG，心电图；LBBB，左束支传导阻滞；MI，心肌梗死；STD，ST段压低；STE，ST段抬高。

表4. 与心脏区域相关的心电图导联

缩写：ECG，心电图；STE，ST段抬高；STD，ST段压低。

急性冠状动脉闭塞在初始心电图上可能不明显。某些心电图模式与向ACOMI进展的潜在可能性相关。它们需要及时和持续的临床心电图监测。

Wellens T波：定义为胸前导联中特征性T波倒置。当症状缓解时，这些倒置可能表示与左前降支严重狭窄相关的再灌注综合征，称为Wellens综合征（图5A）[66]。在这种情况下，应避免激发试验（例如，运动负荷试验），并考虑进行侵入性冠状动脉造影。当缺血症状复发时，记录的症状期间心电图通常会呈现伪正常化，T波变得更加直立。

多导联广泛ST段压低伴aVR导联STE：可能代表各种病因的全局缺血，包括左主干闭塞、三支血管疾病或2型MI中观察到的氧供需失衡缺血（图5B）[67]。对于持续症状且无缺血替代原因可识别，或对替代原因治疗无反应（例如，缺氧、贫血、低血压）的患者，应考虑进行冠状动脉造影[68]。

高急性T波：对称、宽基底T波相对于前QRS复合波不成比例地大，可能是进行性MI的第一个心电图发现，尽管其预后意义受到质疑（图5C）[69, 70]。这些患者应接受密切临床和持续心脏监测，以及系列12导联心电图，以检查ACOMI的迹象。重要的鉴别诊断是高钾血症（图5C）。

在疑似心肌缺血患者中，以下心电图发现需要持续心脏监测并考虑NSTEACS治疗：

• ST段压低：≥2个连续导联J点处≥0.5 mm，呈水平或下斜型（图5D）。压低越深越广泛，缺血越严重[71, 72]。连续导联中的ST段压低应首先考虑为ACOMI的对应改变，心电图应检查相应的STE，因为继发于心内膜下缺血的ST段压低通常不局限于区域冠状动脉区域（图4、图5和表4）[73]。尽管ST段压低发生在其他情况中（例如，LVH、低钾血症、地高辛使用），系统性综述发现其对缺血的特异性很高（97.2–99.3%），但敏感性差（16.6–20.0%）[74]。
• T波异常：包括动态倒置或变平（图5E）。与先前心电图相比的新T波倒置或系列心电图中的动态T波变化可能代表缺血。在心电图上存在其他缺血迹象的情况下，T波倒置对缺血的特异性更高[75]。

图5

图5 ACS的高风险心电图发现和提示心肌缺血的发现。缩写：ECG，心电图；NSTEACS，非ST段抬高急性冠脉综合征；STD，ST段压低；STE，ST段抬高；TWI，T波倒置。

目前没有国际标准化的基于计算机的心电图解读系统。心电图机器制造商使用不同的算法，导致诊断心脏状况的敏感性和特异性存在差异。计算机辅助解读在诊断ACS和ACOMI时的常见错误包括将与LVH、LBBB和/或扩张或肥厚型心肌病相关的Q波错误归因于ACOMI。此外，错误通常未能区分早期复极、心包炎或LBBB引起的STE与ACOMI[76]。考虑临床背景的临床医生进行准确的心电图解读仍然至关重要。

对于无持续症状、正常或非缺血性心电图改变且初始肌钙蛋白值正常的患者，不需要持续心电图监测。对于疑似ACS的患者，建议对高风险患者（见表5）进行持续心电图监测。

表5. 需要持续心电图监测的疑似ACS患者的高风险临床特征

缩写：ACS，急性冠脉综合征；AMI，急性心肌梗死。

实践要点

• 不要依赖初始正常心电图排除ACS。如果强烈怀疑心肌缺血，应记录并解读系列心电图。
• 对于有缺血症状和心电图上ACOMI明确证据的患者，在等待肌钙蛋白检测结果时，不要延迟治疗决定/治疗。
• 确保进行系列心电图时导联放置一致，以防止解读中的人为错误。

未来方向

人工智能(AI)和机器学习已应用于心电图和临床数据，旨在提供更准确和及时的ACS和ACOMI评估[77]。目前其效用仍处于研究阶段。

生物标志物

推荐

推荐

支持推荐的证据

高敏心脏肌钙蛋白(hs-cTnI或hs-cTnT)是诊断ACS的首选生物标志物，因其精确性、早期检测心肌损伤和提高MI诊断准确性。这些检测方法可加快决策过程，减少不必要的入院，并考虑性别差异（参见"疑似ACS的风险评估和临床决策路径"部分）。如果不可用，可使用当代肌钙蛋白检测，但测试间隔更长，需结合临床风险评估[1, 78–90]。

心脏肌钙蛋白检测的分析特性

指示心肌损伤的临界值或阈值是高于基于健康人群特定检测99th百分位的cTn值[1]。澳大利亚使用的当代检测使用μg/L，而高敏检测使用ng/L，反映了它们更高的敏感性。其他性能指标，如检测限和空白限，对于评估检测可靠性也至关重要（见表6，图6）。

女性的循环cTn浓度较低，导致性别特异性99th百分位值[91]。使用较旧的非性别特异性临界值可能导致女性心肌损伤和MI的诊断不足[92]。

表6. 当代与高敏cTn检测特征

*使用当代检测，如果患者症状出现>6–8小时且无症状，则只需一次测试。如果6–8小时时≤99th百分位，则不需要第二次测试。如果>99th，则需要第二次测试。

缩写：cTn，心脏肌钙蛋白；CV，变异系数；MI，心肌梗死；POC，床旁。

在跨性别者中，性激素使用可能影响心肌质量和hs-cTn参考范围，可能与出生时指定性别的参考范围不同[93]。为确保安全，应应用较低的女性特异性临界值，尽管需要进一步研究来为跨性别人群建立标准[93]。

虽然cTn 99th百分位值在60岁以上人群中 tends to increase，但在临床实践中尚未采用年龄调整的临界值[91, 94–96]。

床旁肌钙蛋白检测

当代床旁肌钙蛋白检测需要对疑似ACS患者进行6–8小时内的系列测量。床旁肌钙蛋白检测可能导致疑似ACS患者得到更及时的管理，与实验室检测相比具有相当的安全性（表7）[88–90, 97]。

早期数据支持使用POC hs-cTn检测进行快速评估[88–90, 98]。POC hs-cTn检测的知识正在迅速发展。鉴于此类检测的临床安全性和成本效益，其在急诊科、门诊诊所和初级医疗中的临床决策路径中的使用可能会变得更加普遍[97]。

图6

图6 肌钙蛋白检测的各种分析定义。注：经Januzzi等人许可改编。缩写：cTn，心脏肌钙蛋白。

肌钙蛋白值的临床解读

cTn结果必须结合临床背景和心电图发现进行解读（图7）[27]。需要系列测量来追踪cTn升高是稳定的还是变化的。稳定升高发生在慢性心肌损伤以及MI中肌钙蛋白释放的平台期（例如，当就诊延迟时）。具有变化值（升高或降低）的患者需要评估心肌缺血证据。需要考虑其他原因引起的急性心肌损伤（例如，急性心力衰竭、肺栓塞）。区分MI亚型和其他心肌损伤需要仔细评估（图7）[100]。

hs-cTn检测的引入导致UA比例下降，定义为cTn值≤99th百分位，许多以前被归类为UA的患者现在被发现患有MI[101]。

图7 results.)

图7 高敏心脏肌钙蛋白(hs-cTn)结果的临床解读。经昆士兰临床卓越局ACRE项目许可改编。有关识别急性心肌缺血证据的指导，请参阅"高风险心电图发现"和"心电图上心肌缺血的其他征象"部分。缩写：ACS，急性冠脉综合征；CAD，冠状动脉疾病；MI，心肌梗死；SCAD，自发性冠状动脉夹层。

冠状动脉闭塞发生时间与症状出现时间

在ACOMI情况下，cTn水平升高可能存在延迟。随着更敏感的检测（包括hs-cTn检测）的出现，这种延迟已经缩短，能够更早检测到升高（图8）。对于持续或复发症状的患者，或ACS怀疑度高的患者，需要重复肌钙蛋白检测。

图8

图8 急性心肌梗死患者早期肌钙蛋白动力学。缩写：cTn，心脏肌钙蛋白；URL，上限参考值。

比较不同肌钙蛋白检测的结果

不同诊断公司开发的cTn检测使用不同的抗体组合，导致相同循环肌钙蛋白量的数值结果不同[102]。一种检测的结果不能使用不同检测的参考范围进行解读。只有使用相同检测测量时，cTn浓度的系列测试才能被解读。

高敏心脏肌钙蛋白I(hs-cTnI)和高敏心脏肌钙蛋白T(hs-cTnT)在MI的早期检测和诊断方面具有相当的准确性[103]。肌钙蛋白T在肾功能不良患者中更可能升高（参见"肾病"部分）和慢性肌肉疾病患者中（例如，慢性肌病、肌炎）。这可能是由于患病肌肉中cTnT的再表达或cTnT检测与骨骼肌肌钙蛋白T的交叉反应[104, 105]。

许多缺血性、非冠状动脉心脏和非心脏原因的心肌损伤可导致cTn浓度升高（图9）[1, 80, 106, 107]。包括主动脉夹层和肺栓塞在内的危及生命的状况可能导致cTn值升高。心脏肌钙蛋白升高指示心肌损伤，但对潜在病理生理学不特异[1]。

图9

图9 与肌钙蛋白升高相关的状况。经Katrukha等人改编。缩写：AMI，急性心肌梗死；CAD，冠状动脉疾病；CO，一氧化碳；cTnT，心脏肌钙蛋白T；HF，心力衰竭；MI，心肌梗死。

cTn浓度升高通常与肾功能下降相关，cTnT比cTnI更明显。对于接受血液透析的患者，MI诊断需要系列cTn测量，而不是根据升高的基线值进行管理[108]。

假阳性或假阴性cTn结果很少见，但可能发生。假阳性可能由于抗体干扰，如巨肌钙蛋白——cTn片段和免疫球蛋白（cTn自身抗体）的高分子量复合物——延迟肌钙蛋白清除并导致人为升高的读数。异嗜性抗体引起另一种类型的干扰，因为这些可以结合测试抗体并产生阳性结果而无需实际cTn升高。虽然异嗜性抗体的确切原因尚不清楚，但它们有时与类风湿关节炎或病毒感染（包括EB病毒和巨细胞病毒）相关[109]。相反，严重溶血或生物素等血浆物质可能导致假阴性。如果肌钙蛋白水平与临床表现不符，咨询医院实验室对于排除这些罕见的假阳性cTn结果至关重要[110, 111]。

存在其他生物标志物，但不用于诊断MI。肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)在AMI患者中识别再梗死方面没有作用[112]。

疑似急性冠脉综合征的风险评估和临床决策路径

推荐

推荐

支持推荐的证据

临床决策路径通过识别MI和30天内MACE高风险患者（例如，需要进一步检查的患者），同时减少低风险个体的不必要测试和入院，从而改善疑似ACS的护理和效率。结合临床数据、肌钙蛋白和心电图发现的结构化风险评估可实现<1%的MI漏诊率或30天MACE率[23, 113]。疑似ACS或心电图提示缺血，或具有高风险特征的患者应接受住院评估[23, 114–116]。

无ACOMI或缺血性心电图发现的患者的临床决策路径包括仅基于hs-cTn结果的路径或临床风险评分，如急诊科胸痛评估评分(EDACS)和病史、心电图、年龄、危险因素和肌钙蛋白(HEART)[117]。

临床决策路径

三层分层系统将患者分为高、中或低MACE（包括MI）风险（图10）。该系统使用cTn水平、临床病史、体格检查和心电图发现（正常、非缺血性或与先前相比无变化）。

高风险：30天事件风险（最常见为MI）超过50–70%[118]。需要入院和进一步评估。并非所有高风险个体都有MI，因此关于风险的清晰沟通至关重要。有关高风险患者的评估和管理的更多信息，请参阅第2部分"医院护理和再灌注"。

中风险：这些患者使用基于hs-cTn的决策路径（0/1或0/2小时策略）的30天MACE风险为2–22%，需要进一步评估[119–121]。≤99th百分位的系列cTn值允许门诊检测，因为30天MACE率<2%（参见"疑似ACS患者的进一步诊断测试"部分）[23]。>99th百分位的升高的cTn值需要在住院环境中进行评估。与慢性心肌损伤一致的升高但稳定的cTn值增加了长期心脏风险，但不包括MI，因此超出了本指南的范围（参见"生物标志物"部分）[1, 122]。

低风险：使用基于hs-cTn的临床决策路径或临床风险评分，30天MACE风险<1%（参见补充材料B2）。hs-cTn策略识别出比当代cTn路径更多的低风险个体。在由hs-cTn策略定义的低风险患者中，不需要进一步测试以排除AMI[27, 123, 124]。

图10

图10 疑似ACS患者的评估过程。有关更多信息，请参阅指南中的初始心电图评估、基于高敏肌钙蛋白的临床决策路径和基于临床评分的临床决策路径。缩写：ACOMI，急性冠状动脉闭塞心肌梗死；ACS，急性冠脉综合征；AMI，急性心肌梗死；CDP，临床决策路径；ECG，心电图；MACE，主要不良心血管事件。

对于初始心电图上无ACOMI一致发现的患者，进一步评估旨在通过评估临床特征、额外心电图和肌钙蛋白检测来识别NSTEMI和UA。NSTEMI与升高的cTn值相关。

在初始或重复检测期间，有持续或复发性缺血症状或新心电图发现提示缺血的患者，应被归类为ACS高风险。如果临床怀疑仍然很高，建议进行系列cTn检测，因为在<1%的NSTEMI患者中描述了晚期cTn升高[125]。

建议使用hs-cTn检测而非当代肌钙蛋白检测进行安全和快速的决策。在胸痛就诊的患者中，基于hs-cTn的风险分层通常将50–65%识别为低风险，20–30%为中风险，15–25%为高风险MACE[126, 127]。当与经过验证的算法中的非缺血性心电图发现结合时，可以在没有临床风险评分的情况下安全有效地实现个体不良心脏事件风险的分层[27, 118]。

0小时、0/1小时和0/2小时方案是旨在减少心肌损伤和改善预后的时间关键路径，使用hs-cTn水平和临床病史指导决策。这些策略已针对大多数hs-cTn检测开发，值是检测特异性的，详细信息见图11、表7和补充材料B1[26, 83, 118, 120, 125, 128–135]。

单次高敏心脏肌钙蛋白测量

对于症状发作<2小时的患者，单次hs-cTn测量不适合指导治疗决策。这些患者需要系列检测[120].[83, 132, 136–139]。对于症状发作≥2小时的患者，将单次hs-cTn结果与非缺血性心电图发现结合可以非常安全地将20–50%的可能ACS就诊患者分类为低风险[26, 31, 78, 82, 120, 124, 126–129, 132, 139–146]。

单次hs-cTnT和hs-cTnI检测已得到广泛验证，显示出排除指数MI的高阴性预测值和敏感性，以及短期和长期随访中<1%的MACE风险[24, 81, 82, 124, 126, 139, 146–149]。与hs-cTn检测不同，单次当代肌钙蛋白测量未经过验证以评估风险[150]。

0/1-和0/2-小时策略

使用0/1-或0/2-小时策略被识别为中风险的患者的指数或30天MACE率在2–22%之间。被确定为中风险的患者需要额外评估（参见"疑似ACS患者的进一步诊断测试"部分）[26, 120, 121]。对于具有正常系列cTn值的患者，30天MACE率≤2%[23]。

虽然主要在大型观察性研究中进行评估，但0/1-小时策略的随机试验已证明当成功实施时，30天MI和死亡率<1%[26, 131, 151–153]。0/1-和0/2-小时算法中变化（增量）的阈值既是检测依赖的又是时间依赖的，使得在指定窗口内收集血液样本至关重要（表7）。

在大多数医院，中心实验室检测周转时间的延迟使得0/1-小时策略不切实际。POC hs-cTn检测可能克服这一限制，但尚未广泛可用。因此，0/2-小时策略目前在大多数环境中是最实用的选择。

图11

*图11 hs-cTn 0/2-小时测试建议。注：此图显示0/2-小时时间点。如果使用0/1-小时策略，请相应更改时间框架。#参见表7解读cTn检测特异性值和性别特异性99th百分位。所有症状发作<2小时的患者都需要系列检测。有持续症状的患者应根据高风险标准进行评估。缩写：ACO，急性冠状动脉闭塞；ACS，急性冠脉综合征；ECG，心电图。

表7. 用于0/1-和0/2-小时采样策略的肌钙蛋白检测和指标

*床旁检测。F/G列中呈现的99th百分位基于国际临床化学联合会表格四舍五入到最接近的整数[24, 82, 83, 98, 119, 125, 128, 130–132, 136, 147, 148, 154–160]。

缩写：hs-cTnI，高敏心脏肌钙蛋白I；hs-cTnT，高敏心脏肌钙蛋白T；NA，不可用；TBD，待确定。

英国(UK) High-STEACS算法是一种经过验证、安全有效的ACS诊断和管理方法，使用各种hs-cTn检测[24, 124, 127, 131, 138]。详细信息在补充材料B1中描述。

使用当代cTn检测的场所

对于使用当代cTn检测评估疑似ACS患者的场所，建议使用临床评分工具，如EDACS和HEART评分。这些工具是验证最广泛的，显示出对指数AMI和30天MACE的高敏感性（参见补充材料B2）[142, 144, 161–169]。

与基于hs-cTn的临床决策路径相比，基于临床评分的工具识别出更少的低风险或中风险个体，并且可能需要额外测试，而不会显著改善MACE结果[31, 78, 119, 128, 129, 140, 145, 150, 160, 170, 171]。此外，由于并非所有评分系统都包含性别特异性考虑，它们在男性和女性中的有效性可能不相等[172]。有关这些基于临床评分工具的更多信息，请参阅补充材料B2。

实施疑似ACS的临床决策路径

使用hs-cTn检测的多学科团队和疑似ACS的临床决策路径为患者和医疗系统提供了巨大好处[23, 123, 135, 137, 153, 164, 165, 173–176]。例如：

• 澳大利亚随机对照试验数据显示，使用hs-cTnT时，0/1-小时策略导致急诊科出院率更高，急诊科停留时间缩短。与常规护理（使用hs-cTnT阈值≥30 ng/L的0/3-小时cTn测量）相比，30天时临床结果相似[151]。
• 一项大型随机试验显示，未能遵循低风险患者推荐的管理流程增加了资源使用，但30天MACE无差异[123]。

选择实施替代策略的中心应验证所选临床决策路径。验证需要评估所有胸痛就诊患者的30天死亡率和ACS确诊再就诊情况。

实践要点

• 使用hs-cTn检测时应用性别特异性99th百分位上限参考值[1, 24, 92, 119, 133, 177]。
• 女性经常被误诊为非缺血性胸痛，其ACS风险经常被低估[25, 30, 172, 178, 179]。部分原因是传统风险工具缺乏性别特异性考虑和临床医生偏见。

• 在临床评估中使用统一的hs-cTn临界值，认识到浓度在健康个体中随年龄增加。这可能导致更少的老年人被分类为MI低风险[1]。
• 在65岁及以上患有肾功能损害等共病的患者中，hs-cTn检测对MI的特异性降低[26, 130, 177, 180]。

• 在原住民中使用单次hs-cTn测量来识别MI和30天MACE低风险的患者[93]。
• 在实施HEART评分和IMPACT路径时要谨慎，这些路径在原住民人群中进行了小规模研究（参见补充材料B2）[181]。
• 调查所有疑似ACS的原住民成人（18岁及以上）潜在CAD，鉴于他们未来心脏事件的高风险[182, 183]。

• 在肾功能障碍患者中使用基于hs-cTn的策略，注意与其它方法相比，更少的个体将被分类为低风险[26, 180]。
• cTn升高在该人群中很常见，导致他们在许多评估试验中被排除[184]。基于hs-cTn的策略的安全性在有和无肾功能障碍的患者中似乎相似。

未来方向

基于使用机器学习技术的大型国际数据集，已开发出确定MI风险的新策略。这些包括MI3算法研究、ARTEMIS研究和CoDE-ACS研究[185–187]。此类策略结合额外信息（例如，cTn测试的特定时间间隔、生物测量）以支持决策。验证研究表明，可以将大量患者定义为低风险，并提高高风险患者的MI特异性。

初始治疗管理

推荐

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支持推荐的证据

阿司匹林

阿司匹林降低了ASCVD个体血管事件（血管死亡、MI和卒中）的风险，其益处超过了主要出血的小风险。建议使用300 mg负荷剂量以完全抑制血小板活化，随后使用100 mg维持剂量，其效果与更高剂量相当[188–190]。

氧疗

对于无低氧血症的疑似ACS患者，常规补充氧气不会改善30天或12个月的死亡率，并与复发性MI和再血管化风险增加相关。在急性和重症监护环境中，较高的氧饱和度水平因与死亡率增加的剂量-反应关联而被警告[191–193]。

实践要点

• 如果氧饱和度低于90%，常规提供氧疗，因为假设此水平的低氧血症有助于冠状动脉缺血。临床结果益处仍不确定[191]。
• 认识到当氧饱和度为90–92%时，通常给予氧疗，尽管其益处未知[194–196]。
• 在给予慢性阻塞性肺病(COPD)患者补充氧气时要谨慎，目标动脉氧饱和度(SaO2)约为88–92%。

• 与舌下形式相比，使用静脉注射硝酸甘油可更有效地缓解急性缺血症状，但要注意它不会改善预后[197, 198]。
• 在低血压、右心室梗死或最近使用磷酸二酯酶5抑制剂（例如，西地那非、伐地那非、他达拉非）的情况下，不要给予硝酸甘油。如果症状持续，考虑替代疗法。

• 根据年龄、共病和同时用药情况调整阿片类药物剂量以缓解胸痛[199–201]。
• 考虑芬太尼，因其达到峰值效果的时间短、作用持续时间短以及对组胺释放的影响最小。
• 注意，吗啡和芬太尼都与血小板反应性增加、P2Y12抑制剂的抗血小板作用降低以及ACS早期口服药物（如替格瑞洛）吸收减慢相关[200, 202–204]。

• 不要在确诊ACS时给予非甾体抗炎药(NSAIDs)，特别是在早期阶段，因为MACE风险增加[205, 206]。
• 在没有确诊或可能诊断为ACS的情况下，不要开始额外的抗血小板、抗凝或β受体阻滞剂治疗。更多信息请参阅"急性期抗血小板治疗"和"急性期抗凝治疗"部分。

疑似急性冠脉综合征患者的进一步诊断测试

推荐

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支持推荐的证据

对于中风险患者，建议进行有创血管造影或非侵入性心脏测试，以完善风险分层、识别胸痛的替代原因并评估30天后ACS的未来风险。hs-cTn水平高于99th百分位的住院患者应接受测试，因为30天心脏事件发生率为2–22%，而hs-cTn ≤99th百分位的患者可考虑在30天内进行门诊测试，因为其事件发生率<2%[16]。对于低风险个体，通常不建议进行非侵入性测试，因为他们两年内心脏事件的可能性极小。建议全科医生随访以解决症状缓解、治疗和使用澳大利亚指南评估长期心血管风险（cvdcheck.org.au）[23, 27, 89, 119, 123, 124, 126, 138, 147, 207–211]。

实践要点

解剖学测试（CTCA）

• 对于没有先前已知冠状动脉疾病(CAD)的中风险ACS患者，如果没有禁忌症，使用冠状动脉CT血管造影(CTCA)作为一线检查（参见表8）。
• 对于CTCA禁忌症的患者，考虑在密切监测和分级运动方案下进行功能性测试。
• 认识到正常的CTCA（排除阻塞性和非阻塞性斑块）可靠地排除了ACS，并表明至少4–5年内ACS风险极低[212–217]。CTCA上识别非阻塞性斑块可以指导预防性治疗，如降脂治疗。
• 不要单独依赖冠状动脉钙评分进行ACS评估，除非与CTCA结合。

功能性测试

• 对于已知CAD、先前支架或广泛冠状动脉钙化的患者，倾向于功能性测试，因为在这些情况下CTCA解读可能更具挑战性。功能测试可以帮助确定症状是否由阻塞性斑块引起，并评估缺血负担和短期预后。
• 根据临床需求选择功能测试，包括负荷超声心动图、负荷心脏磁共振成像(MRI)、负荷/静息单光子发射计算机断层扫描(SPECT)、负荷/静息正电子发射断层扫描(PET)或运动心电图（参见表8）。
• 认识到负荷心脏MRI和超声心动图的额外诊断益处，例如评估左心室功能、区域性室壁运动异常和瓣膜功能，并排除心肌心包炎和Takotsubo心肌病等鉴别诊断。

测试选择的考虑因素

• 在选择非侵入性心脏检查时，考虑个体心血管危险因素、当地专业知识和医疗服务的可用性，特别是在区域和偏远地区，因为这些都可能影响选择[27, 218–220]。
• 对于低风险个体，优先考虑住院非侵入性测试，这些个体限制了及时随访或重新就诊急诊科的能力，例如疑似ACS的原住民或面临社会人口学挑战的患者[182]。

表8

表8 疑似ACS患者的非侵入性心脏检查。

成本效益

减少不必要的测试对个人和医疗服务都有好处。例如，一项澳大利亚研究估计，在实施加速诊断路径（使用cTnl、心电图和TIMI评分）后，每年可节省1350万美元，该路径降低了住院率和急诊科停留时间[165]。

区域、偏远和原住民的考虑因素

区域、偏远和原住民受到医疗服务获取减少、等待时间更长和到诊断服务的旅行距离更大的影响。使用CTCA进行CAD的早期明确识别可能对这一群体特别有益，因为它是相对更容易获取的影像技术[221]。需要注意的是，关于阴性CTCA确保低风险多长时间再测试的证据有限。

澳大利亚远程医疗项目已证明减少等待时间的潜力，通过支持远程运动负荷测试并有专科心脏病学支持。该计划使大量患者能够在当地医疗设施内进行管理，改善获取并减少旅行需求[222]。

快速就诊胸痛诊所的作用

快速就诊胸痛诊所为胸痛就诊患者提供筛查、检查和管理，包括ACS后出院的患者[222]。英国的研究报告称，这些诊所在安全、效率和成本效益方面是住院的替代方案[223]。澳大利亚胸痛诊所模型显示了可比的结果，证明无论转诊模式或进行的具体检查如何，都显示出相似的益处[224]。

这些服务提供了更好的诊断测试获取、个人满意度和成本节约。它们显示出与传统基于医院的护理相当或更好的安全结果，减少了侵入性检查率、急诊科再就诊率，并简化了测试结果的随访[225–229]。应优先考虑为cTn水平低于99th百分位的选定中风险人群提供获取。

症状再发

在30天内再次就诊急诊科且疑似ACS症状但先前未进行CAD和/或心肌缺血的非侵入性测试的患者，可能需要进一步的功能或解剖学测试。也需要对替代诊断进行详细重新评估。如果先前的运动心电图测试为阴性，应考虑更敏感和特异的检查或解剖学测试。

初级保健和区域及偏远就诊

推荐

推荐

支持推荐的证据

所有疑似ACS的个体都应获得最佳实践护理，无论地点如何。集中和协调的护理系统，由远程医疗支持，确保外部三级中心的服务获得及时的专科输入[230]。澳大利亚模型显示，早期心脏病专家支持心电图解读、POC肌钙蛋白测试和决策可降低死亡率。数据还显示，当三级支持常规可用时，与没有急诊医生的医院的常规护理相比，STEMI漏诊更少[55]。

初级保健就诊的考虑因素

如前所述，ACS的评估包括：

• 心电图发现
• 病史和体格检查的临床发现
• 肌钙蛋白测试

医疗保健专业人员或诊所可靠诊断或排除ACS的能力取决于他们执行和解读这些组成部分的能力。如果临床医生怀疑ACS，必须将患者转移到最近可以进行ACS确定性评估的医疗机构。

疑似ACS就诊的患者需要及时获取心电图（10分钟内）并由适当培训的临床医生解读。如果怀疑ACS，记录心电图不应延迟转移到可以进行系列肌钙蛋白测试并提供再灌注治疗的设施，因为延迟与更大伤害相关[231–236]。

如果无法在10分钟内进行心电图，需要通过救护车紧急转移到可以进行心电图的地点。这意味着第一次心电图可能由训练有素的急救人员评估。

如果心电图非缺血性且临床表现与ACS作为可能诊断不一致，可以在初级医疗环境中继续评估。

如果在初始病史、检查和心电图评估后ACS仍然是可能的诊断，并且需要cTn测试，患者应转移到最近的设施（通常是急诊科）进行确定性风险评估[22, 27, 237]。

在澳大利亚，没有使用POC当代肌钙蛋白检测的单次测试策略来排除AMI[238]。需要系列测试，通常无法在初级医疗环境中进行。hs-cTn POC检测可用，但分布不广。目前，在初级医疗环境中，单次测试策略排除MI的证据有限[90]。

Marburg Heart Score、Grijseels和Bruins Slot规则等风险评分不建议用于在初级医疗环境中排除ACS[239]。对没有cTn结果的旧风险评估规则的系统综述发现，使用这些评分与全科医生的临床判断在排除ACS方面没有差异[240]。

区域及偏远就诊的考虑因素

虽然初始评估保持不变，但影响决定将疑似ACS患者转移的关键因素包括[20, 21, 241, 242]：

• 区域和偏远环境中的本地服务能力和支持可用性
• 相关检查的可用性，包括胸部X光、cTn测试和/或其他心脏测试（例如，CTCA、运动负荷测试、超声心动图）
• 医疗保健专业人员的临床判断

如果可以进行心电图但无法解读，合理寻求紧急远程评估（例如，通过远程医疗）[55]。

当临床和心电图评估支持ACOMI诊断时，需要考虑紧急再灌注治疗。需要将患者紧急转移到最近的设施进行溶栓或主要PCI（参见第2部分医院护理和再灌注）。

许多区域和偏远环境依赖当代cTn检测，包括POC平台[113]。临床医生必须了解当地使用的肌钙蛋白检测类型，并确保结果用于基于证据的临床决策路径（参见"生物标志物"和"疑似ACS的风险评估和临床决策路径"部分）。

当代cTn检测使用时，如果基于心电图解读和/或临床病史的ACS临床怀疑度高，应考虑UA（参见"生物标志物"部分）。应在6–8小时内进行进一步系列cTn测试[22]。管理可能包括对疑似ACS的初始治疗、一段时间的持续心脏监测和/或转移到PCI-capable中心。

支持在没有结合肌钙蛋白值的情况下使用临床风险评分的证据有限。在没有hs-cTn检测的情况下，将当代cTn结果与临床风险评分结合在经过验证的临床决策路径中至关重要（参见"基于临床评分的临床决策路径"部分和补充材料B2）。在新西兰农村环境中，使用带有系列POC当代cTn测量的EDACS加速诊断路径安全地对疑似ACS患者进行了风险分层（参见补充材料B2）[243]。

如果需要特定诊断测试但在区域不可用，应考虑转移到另一个设施。

三级中心有义务支持区域和偏远地区人员的适当测试。进一步诊断测试的决定可以由与大都市心脏团队的咨询提供信息，或者在可用时，由快速就诊胸痛诊所提供信息。远程访问此类诊所可能有助于改善区域和偏远环境中的诊断路径。

出院规划和建议

对于经过全面和结构化评估后不需要进一步评估和/或管理入院的疑似ACS患者，可以出院。

急诊科评估的结果将决定在出院前向患者（及其支持人员）提供的指导。

虽然许多人不会收到症状的明确诊断，但像AMI和UA这样的危及生命的状况被认为可能性非常低[244]。非ACS表现的具体出院建议超出了本指南的范围。

出院规划和建议支持减少急诊科就诊并带来更好的结果。应支持临床医生，包括注册护士和执业护士，进行全面的出院前评估和出院规划。这对于帮助管理患者的焦虑很重要；高水平的焦虑与症状复发和再次就诊医院的可能性增加相关[245, 246]。

全科医生的出院沟通

为了支持患者出院后的持续管理，必须及时向患者的全科医生提供简明的出院摘要形式的信息。

ACS低风险患者的出院建议

出院期间，应向被分类为低风险的患者提供书面信息和口头建议，包括：

• 关于已诊断疾病和任何进一步检查/管理所需的基于证据的信息
• 清晰沟通患者已进行全面评估以排除AMI并确定UA可能性低
• 明确声明尚未排除CAD，并建议患者与其全科医生随访，根据澳大利亚评估和管理心血管疾病风险指南进行评估和管理（cvdcheck.org.au）
• 有关如果患者出现复发症状应采取哪些步骤的信息
• 心血管健康教育和心血管原因引起的胸痛和其他关键症状
• 指导如何找到可靠的在线健康信息来源以及如何联系基于电话的分诊服务

使用决策支持工具可能有助于传达心脏病风险以及进一步测试对低风险患者的缺乏益处和可能的危害（参见补充材料B2）[123]。

ACS中风险患者的出院建议

出院期间，应向被分类为中风险的患者提供书面信息和口头建议，包括：

• 为患者及其支持人员提供明确保证，他们已进行全面评估，可以安全出院
• 关于现有和/或新症状管理的清晰信息，包括何时呼叫救护车、重新就诊急诊科或联系全科医生
• 有关门诊评估和管理转诊的信息；应包括所转诊的临床医生/诊所的清晰指导，以及是否已安排预约或患者或支持人员是否需要这样做；如果是后者，则应在书面出院建议中提供安排预约的明确时间表和联系信息
• 关于新药或继续用药的明确指导，包括何时以及如何服用
• 关于心血管疾病风险的教育以及患者可以采取的降低风险的措施
• 指导如何找到可靠的在线健康信息来源以及如何联系基于电话的分诊服务

有冠心病病史且患有慢性或稳定冠状动脉综合征的患者的出院建议

在急诊科就诊且先前诊断为CAD的少数患者可能以可能的慢性或稳定CAD出院。提供的建议需要平衡：

• 保证患者已进行全面评估，此时被认为可以安全出院，尽管其症状和就诊可能有心脏原因
• 进一步随访评估和管理的明确计划
• 管理现有或新症状的明确计划
• 关于其心血管健康的教育，并重申何时呼叫救护车、重新就诊急诊科或联系全科医生

强烈鼓励共同决策。需要更多研究来了解如何最好地实施共同决策，以实现心血管疾病风险或患病人群的目标[6–10]。

【全文结束】