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本周发表于《自然通讯》的一项研究发现，流行的减重药物（GLP-1类药物，如奥泽匹克）可通过开通心脏病发作后仍常堵塞的微小血管，预防危及生命的心脏并发症。由布里斯托大学和伦敦大学学院领导的研究确定了大脑-肠道-心脏信号通路的作用机制：GLP-1激素（或药物）向大脑发送信号，进而激活心脏微小细胞（周细胞）中的钾通道，使血管扩张、改善心肌血流。近半数心梗患者即使主血管疏通后，微小血管仍处于狭窄状态，引发“无复流”并发症并增加心衰和死亡风险。现有GLP-1药物（已用于2型糖尿病和肥胖症）可被重新用作心梗急性期治疗，以减少组织损伤。但该研究基于动物模型，需临床验证。

一项针对超过33.3万名2型糖尿病患者的大型新研究发现，停止服用GLP-1药物（如司美格鲁肽、替尔泊肽等）后，心脏保护益处会迅速逆转。持续服药三年的患者心脏病发作、中风和死亡风险降低约18%，但停药后仅六个月风险就开始回升，一年半后几乎完全消失。研究作者称之为“代谢性鞭打效应”，并强调这些药物需要长期使用才能维持心血管益处，而许多患者因副作用或高昂费用而停药。该研究发表在《BMJ医学》杂志上，进一步证实了持续用药的必要性。

一项由荷兰和丹麦研究人员开展的大规模研究，对比了2500多名心脏骤停患者与超过1万名健康人群的数据，发现每日服用60毫克或更高剂量的硝苯地平患者，院外心脏骤停风险显著增加，而同类药物氨氯地平未发现类似关联。专家强调目前不应自行停药或改变用药方案，需咨询医生。

荷兰和丹麦的新研究发现，常用降压药硝苯地平较高剂量（每日60毫克或以上）可能显著增加院外心脏骤停风险，而同类药物氨氯地平则未见此关联。尽管该药长期广泛使用，但研究呼吁患者切勿自行停药，应与医生商议治疗方案。

美国格拉德斯通研究所和加州大学旧金山分校的研究人员利用人类诱导多能干细胞和单细胞RNA测序技术，首次在人类细胞中研究TBX5基因突变对心脏发育的影响，揭示了一个复杂的基因和蛋白质网络在先天性心脏病中的作用，为未来预防或治疗该疾病提供了新方向。

德克萨斯大学达拉斯分校领导的一项新研究揭示了中风对大脑流畅言语机制造成的损害。研究人员通过记录中风后失语症患者的脑信号，发现左半球神经网络病变干扰了患者处理听觉反馈的能力——这是产生准确、流畅言语的关键环节。研究发表于《NeuroImage》期刊，表明失语症患者的神经活动显著减弱，无法有效识别和纠正自身言语错误，为未来改进治疗方法提供了重要方向。该研究由美国国立卫生研究院下属机构资助，涉及听觉与运动系统的整合障碍分析，有望推动针对不同脑损伤位置的精准干预。

一项由荷兰和丹麦研究人员开展的大规模研究发现，每日服用高剂量（60毫克及以上）硝苯地平的患者，院外心脏骤停风险显著升高，而同类药物氨氯地平未发现类似关联。该结果令人意外，因为硝苯地平已安全使用多年，但专家强调现在改变用药指南为时过早，患者不应自行停药，应咨询医生进行个体化讨论。

一项新研究发现，与在一天中较晚时间锻炼的人相比，早晨锻炼（尤其是早上7点到8点）的人患高血压、2型糖尿病、肥胖等心脏疾病风险更低。具体原因尚不明确，但专家推测可能与健康的早晨和夜间习惯有关。专家强调，最佳锻炼时间是你能够坚持的时间，但如果时间灵活，早晨锻炼可能带来额外的心脏益处。

一项发表在《美国心脏协会杂志》上的新研究显示，男性心脏病风险从35岁左右开始显著高于女性，远早于传统认知的“中年”。研究基于长达30年的CARDIA队列数据，发现35岁时男性未来十年患心血管疾病的风险几乎是女性的两倍，且这种差距持续至中年。主要驱动因素是冠心病发病率更高。专家建议年轻男性应从30岁左右开始定期筛查，包括家族史和多种非传统风险因素，并结合健康饮食、运动、戒烟、控制体重、胆固醇、血糖和血压，以及保证充足睡眠等“生命八要素”来主动降低风险。心理健康如孤独和抑郁也被认为与心脏健康密切相关。

一项针对超过11.2万人的大型研究发现，日常食品中常见的某些防腐剂会使高血压风险增加29%，心脏病发作和中风风险增加16%。该研究为观察性研究，虽不能证明因果关系，但再次强调了地中海式饮食（以天然未加工食物为主）对心血管健康的益处。医生建议公众不必恐慌，而应有意识地选择全食物、新鲜果蔬、用橄榄油替代种子油，并保持健康生活方式。