最新研究可能揭示了治疗一些最严重神经退行性疾病的新途径。这包括某种形式的痴呆症和最常见的运动神经元疾病。
该研究发现肠道与影响大脑的神经退行性疾病之间存在先前未知的联系。具体而言，研究显示肠道内的细菌及其分解糖的方式可能引发炎症，从而导致肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆症(FTD)。
根据Science Alert报道，这两种疾病密切相关，有时会重叠，因为它们都涉及大脑中神经元的退化。在ALS中，这会影响肌肉运动；而在FTD中，受影响的神经元会导致行为、语言以及偶尔运动方面的显著变化。
科学家们一直不确定这两种疾病的潜在病因，这正是美国凯斯西储大学研究团队着手探索的问题。
现在，发表在Cell Reports期刊上的一项研究证实，由肠道细菌产生的一种特殊类型的糖原（一种糖的形式）会触发免疫反应，导致大脑内部炎症和损伤。通过使用小鼠模型，研究证明这一过程会触发神经元死亡，从而导致ALS和FTD等疾病。
科学家认为，这是因为身体检测到一种潜在有害的糖——炎性糖原，导致免疫系统过度反应，最终开始影响大脑。
医学专家对ALS和FTD进一步了解的是，它们可能由单个特定基因的变异引发，尽管并非所有携带这种变异的人都一定会患病。这个基因似乎也充当糖原的"刹车"。
研究人员改造了没有这种基因的小鼠，复制了该变异在人类中产生的效果，然后检查小鼠体内存在的各种肠道细菌，并监测它们的免疫系统如何反应。一种特定的肠道细菌——Parabacteroides merdae会产生糖原，当它被引入小鼠体内时，会引发严重炎症和血脑屏障的破坏。
研究人员还检查了ALS和FTD人类患者的粪便样本，发现炎性糖原水平升高。
论文指出："我们证明在ALS患者肠道中富集的微生物会积累糖原的炎性形式，这表明微生物糖原可能是众多与易感基因型相互作用的环境和生活方式因素中的一个重要例子，这些因素共同促成了ALS发病和进展的风险。"
研究人员进一步推进了这项工作，向受影响的小鼠施用了一种能够分解糖原的酶。虽然这种治疗成功延长了动物的寿命并降低了炎症水平，但它未能改善它们的运动表现。
要将此确立为可行的治疗选择，还需要进一步研究。该团队计划超越小鼠模型，扩大研究范围，包括携带各种产生糖原细菌的人类参与者。
凯斯西储大学病理学助理教授Aaron Burberry告诉Science Alert："为了了解有害微生物糖原何时以及为何产生，团队接下来将进行更大规模的研究，调查ALS/FTD患者在疾病发作前后肠道微生物组群落的情况。"
"我们的研究结果也支持开展临床试验，以确定ALS/FTD患者体内糖原降解是否能够减缓疾病进展，这些试验可能在一年内开始。"
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