阿尔茨海默病通常被描述为一种记忆障碍疾病，但新发现指向了一个更为基础的因素——血流。研究人员在大脑中检测到微小血栓，这可能有助于解释为何某些患者的病情恶化速度更快。
这项研究并未取代关于淀粉样斑块和tau蛋白缠结的常见理论，而是增加了另一层解释，表明大脑最小血管中的隐性"交通堵塞"可能正在加速疾病损伤。
2021年，全球有5700万人受痴呆症影响，而阿尔茨海默病是最常见的类型。
微小血栓，巨大问题
微血栓是微观的血凝块，形成于非常细小的血管内，这些血管负责将氧气和营养物质输送给脑细胞。
在以记忆丧失著称的疾病中，这为何如此重要？如果血液不能顺畅流动，附近的神经元可能获得更少的"燃料"。随着时间推移，这种短缺可能使本已脆弱的脑组织变得更加易受损。
科学家的发现
这项新研究在模拟阿尔茨海默病的活体小鼠中检测到了微血栓。
该研究由西班牙国家心血管研究中心、西班牙国家研究委员会和马德里的Jiménez Díaz健康研究所合作进行，还有其他马德里合作伙伴参与。
这一发现意义重大，因为这些血栓在生前基本是隐形的。它们通常在死后才被研究，当时医生和科学家检查脑组织。实际上，这意味着问题只能在干预机会过去后才能被发现。
扫描技术原理
研究团队使用了正电子发射断层扫描（PET），这是一种医院中已使用的扫描技术。PET通过示踪剂发出微弱信号工作，示踪剂是一种设计用于附着在身体特定目标上的物质。
在这种情况下，目标是血栓的部分，包括纤维蛋白和血小板。纤维蛋白是一种帮助血液凝结的蛋白质，而血小板是血凝形成时聚集的微小血细胞。当这些血栓标记物更多时，扫描仪会接收到更强的信号。
血流角度
几十年来，阿尔茨海默病研究主要集中在淀粉样蛋白和tau蛋白上。淀粉样蛋白在脑细胞外形成粘性斑块，而tau蛋白则在细胞内形成缠结的丝状结构。
但大脑不仅仅是神经细胞的集合。它还布满了血管，即使是循环中的微小变化也可能产生影响。想象一下交通拥堵时的社区：建筑物依然存在，但出行变慢，压力水平加剧。
潜在的生物标志物
生物标志物是疾病或健康状况的可测量指标。在当今阿尔茨海默病护理中，医生可能会使用脑部扫描、脊髓液检测和血液检测来寻找疾病的生物学特征，特别是淀粉样蛋白和tau蛋白。
2024年阿尔茨海默病协会的标准也更加重视生物学标志，而不仅仅是记忆症状。
如果能在人体中安全地检测到微血栓，它们可能成为另一种生物标志物。这可以帮助医生识别哪些患者的疾病有更强的血液凝结成分。它还可以解释为什么两个具有相似记忆症状的人病情进展速度并不总是一致。
治疗问题仍然存在
这正是发现变得重要之处，也是需要谨慎的地方。研究表明，未来可能会考虑对某些患者采用保护大脑微小血管的治疗方法。
但这并不意味着阿尔茨海默病患者应该自行开始服用抗凝剂。抗凝剂可能导致出血，而且这项研究并非人体治疗试验。更稳妥的结论是，科学家现在可能有更好的方法来确定下一步应该研究哪些患者。
早期线索吻合整体图景
血管理论并非凭空出现。2019年《美国心脏病学会杂志》(JACC)的一项研究表明，长期使用达比加群治疗延缓了小鼠模型中类似阿尔茨海默病的疾病过程，早先支持了凝血通路可能与该疾病相关的观点。
然而，小鼠研究与患者护理并不相同。小鼠帮助研究人员在受控环境中测试机制，但人类大脑、身体、药物和风险更为复杂。这就是为什么下一步需要仔细的临床研究。
为何这改变了叙事
领导这项研究的Marta Cortés Canteli（团队成员包括Carlos Cerón、Marta Casquero-Veiga和Nicolás Lamanna-Rama）表示，这一发现"为新的诊断和治疗靶点打开了大门"。
这是一种谨慎的说法，并非治愈承诺。这意味着这项研究可能帮助研究人员超越对阿尔茨海默病的单一解释，将该疾病视为神经损伤、蛋白质堆积、炎症和血管问题的混合体来进行研究。
归根结底，这项研究为科学家提供了一张更好的路线图。虽然这不是通向明确治愈的最快路径。该正式研究已发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊上。
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