帕金森病(PD)传统上以运动症状和黑质纹状体多巴胺能变性为定义特征，然而越来越多的研究突显了非运动症状表现及其他神经通路和神经递质系统功能障碍的核心重要性。疼痛、睡眠障碍、自主神经功能障碍以及情感症状（如情感淡漠、快感缺乏、抑郁和焦虑）等非运动症状常出现在运动障碍发生前的前驱期。这些非运动特征常被漏诊和治疗不足，会显著降低患者生活质量并使疾病管理复杂化。在理解这些症状与神经退行性变化及不同神经递质系统（包括多巴胺能、5-羟色胺能、胆碱能、组胺能、谷氨酸能和去甲肾上腺素能系统）和神经回路（如参与情感症状的中脑边缘和中脑皮质回路）功能障碍的关联方面已取得进展。然而，关于这些症状的病因、相互作用、对帕金森病进展的影响以及针对这种复杂症状负担的最佳治疗策略，仍有许多需要深入理解的内容。
本研究专题旨在深化对帕金森病中非运动症状（包括疼痛、睡眠障碍、自主神经功能障碍以及认知、行为和神经精神特征）的致病机制和临床表现的理解。我们的目标是确定更精确的治疗靶点，发现用于患者表型分类的额外生物标志物，并开发可能减缓疾病进展的个体化治疗干预措施。特别关注影响约70%帕金森病患者的情感淡漠至关重要，因为它作为不良预后、治疗依从性降低和生活质量下降的独立预测因子。
为深入探究帕金森病的非运动特征，我们欢迎期刊支持的各种稿件类型投稿，包括原创研究、简报、观点、方案、小型综述等，探讨但不限于以下主题：
- 非运动症状的早期检测、纵向监测和管理：针对前驱期和进展期疾病的新型诊断工具、生物标志物、预后指标和治疗策略
- 前驱期帕金森病的解剖成像研究用于回路特征分析
- 帕金森病中的疼痛：亚型、中枢和外周机制、临床评估工具以及药物、介入和非药物治疗方案
- 疼痛、运动波动与其他非运动症状之间的相互作用，及其对生活质量和决策的影响
- 针对情感淡漠及相关情感症状的机制见解和干预措施
- 低多巴胺能和高多巴胺能状态下的奖赏和动机功能障碍
- 与动机障碍相关的神经心理学特征及其对帕金森病康复方法的启示
- 非运动波动：临床谱系（从焦虑和惊恐发作到情绪波动和意识混乱）及其在多巴胺失调综合征(DDS)等成瘾行为中的作用
- 肠-脑轴和5-羟色胺系统在帕金森病中的参与
- 去甲肾上腺素能神经传递在帕金森病中的作用及其对非运动症状和前驱期的影响，与炎症系统的相互作用及神经保护功能
- 神经炎症作为前驱期和确立期非运动特征的驱动因素
- PARP-1在帕金森病发病机制和治疗中的意义：其与α-突触核蛋白的相互作用、在神经炎症、线粒体功能障碍和自噬功能障碍中的作用
- 胆碱能系统改变与治疗开发
- 帕金森病非运动和前驱症状的动物模型
- 体外模型：用于研究非运动症状潜在机制和药物发现中表型筛选的帕金森病细胞模型
- 专注于非运动表型的帕金森病iPSC模型，用于机制探究、药物筛选、诊断、个性化医疗、患者表型分类和治疗
- 患者分层、表型特异性干预和精准医疗方法
经同行评审接受的文章将在获准出版后立即在线发表并呈现。
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专题编辑Cristina Cosi担任英国Peptide.net的科学评审员。其他专题编辑声明在本研究专题主题方面不存在利益冲突。
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