环球医讯认知障碍

最新科学研究揭示阿尔茨海默病可能由口腔内的牙龈卟啉单胞菌引发，该细菌通过牙周炎侵入大脑并触发β-淀粉样蛋白沉积及神经炎症，实验证实感染小鼠后细菌能直接驱动认知衰退病理机制，研究团队在阿尔茨海默病患者脑组织中发现牙龈蛋白酶等毒素且其存在于无症状人群，表明口腔感染是疾病早期诱因，强调日常口腔卫生如使用牙线是预防认知衰退的关键措施，同时指出肥胖已成为仅次于缺乏运动的可调节风险因素，为未来靶向细菌治疗提供新方向。

一项针对英国威尔士地区30多万老年人的健康记录研究发现，接种带状疱疹疫苗可能有效预防或延缓痴呆症的发展。研究显示，符合接种条件者患轻度认知障碍（痴呆症早期征兆）的风险显著降低，已确诊患者接种后死亡率也明显下降。科学家认为，该疫苗可能通过防止潜伏病毒再激活或增强免疫系统来保护大脑健康，这一安全、经济且广泛可用的发现对公共卫生具有重大意义，但需进一步研究验证具体机制和适用人群。

一项发表在《自然医学》上的突破性研究揭示，对于β-淀粉样蛋白水平升高的阿尔茨海默病高风险老年人，每日步行3000至5000步可平均延迟认知衰退三年，步行5000至7500步则延迟七年；该研究基于哈佛衰老大脑研究的296名50-90岁参与者长达14年的追踪数据，通过PET脑部扫描证实身体活动通过显著减缓tau蛋白积累来保护认知功能，强调了早期生活方式干预在阿尔茨海默病临床前期的关键作用，为设计针对性运动干预临床试验提供了科学依据，对全球老年痴呆预防战略具有重要启示意义。

科学家最新研究揭示，大脑神经元能够燃烧甚至自身制造脂肪作为能量来源，这一过程依赖于DDHD2蛋白的调控；当该蛋白功能异常时，会导致遗传性痉挛性截瘫54型（HSP54）患者神经元能量供应不足，引发早期运动与认知障碍；实验表明，通过补充特定脂肪酸，受损神经元仅需48小时即可恢复能量和功能，为治疗多种神经系统疾病开辟新途径，有望逆转神经损伤并改善患者生活质量，该发现挑战了神经元仅依赖糖分的传统认知，或将推动脑部疾病疗法的革新。

血管性痴呆是第二常见的痴呆类型，约占全球痴呆患者的20%，主要由脑部血管损伤导致供血不足引发。该病症分为中风后血管性痴呆和血管疾病相关痴呆两大类，前者多因缺血性或出血性中风造成脑细胞损伤，后者常见于动脉粥样硬化、脑淀粉样血管病及小血管病。典型症状包括渐进性记忆衰退、思维障碍及头晕头痛，约三分之一中风患者后续会发展为痴呆。早期干预脑健康保护措施可显著降低发病风险，小血管病引发的痴呆与中风后痴呆的发病率相当。

英国诺丁汉大学主导的研究表明，长期使用抗胆碱能药物（包括治疗膀胱疾病、帕金森病及抑郁症的常用处方药）可能显著增加55岁以上人群患痴呆症的风险，连续服用三年或以上风险增幅达54%。该研究分析了近6万名痴呆患者与22万余名对照者的医疗记录，证实抗抑郁药、抗帕金森药等特定类别药物风险尤为突出，同时强调医生需权衡利弊并定期审查用药方案，但患者不应擅自停药以免引发更严重后果。

一项由伦敦国王学院、哥德堡大学和斯塔万格大学医院主导的新研究分析了挪威特隆赫姆健康研究中11,486名57岁以上参与者的血液样本，揭示85岁以上人群中阿尔茨海默病神经病理学变化（ADNC）的普遍性远超先前估计，90岁以上人群检出率高达65.2%。研究发现70岁以上人群中有10%处于无症状临床前阶段，9.8%已发展为阿尔茨海默痴呆症，10.4%处于记忆问题初显的前驱期；11%符合仑卡奈单抗等抗体治疗条件，但因成本效益争议未被英国国家医疗服务体系采用。专家强调血液测试作为快速廉价的诊断工具，有望实现痴呆症的早期检测，对缓解全球痴呆症负担具有重大意义，相关试验结果预计三年内公布。

心理学家约翰·加特纳博士警告称，79岁的唐纳德·特朗普日益不稳定的举止表明其人格障碍正因痴呆症而迅速恶化。加特纳分析了特朗普频繁的言语失误、记忆缺失、在退伍军人节活动中难以抬手敬礼等行为，认为这些是"精神运动衰退"的临床征兆。他还指出特朗普对记者的粗鲁斥责及因不满社交媒体视频而单方面取消与加拿大高级贸易谈判等行为，显示其判断力严重受损，可能患有额颞叶痴呆症。加特纳强调，痴呆症会使患者人格缺陷急剧恶化，而特朗普家族的阿尔茨海默病遗传史进一步增加了健康风险，这些症状已远超正常衰老范畴，需引起医学界高度重视。

科学家提出新理论指出，神经细胞中持续积累的应激颗粒可能是阿尔茨海默病的核心触发机制，这些异常结构阻碍分子在细胞核与细胞质间的正常运输，影响超过一千个基因表达，导致tau蛋白缠结、神经炎症和突触功能障碍；研究发现该缺陷在临床症状出现前就已存在，早期检测或为突破性治疗提供关键窗口；同时，健康饮食、规律运动、认知刺激及压力管理等生活方式干预能显著增强大脑韧性，降低痴呆风险，为疾病预防开辟新路径。

本研究通过分析梅奥诊所衰老研究的数据，评估了认知功能正常但淀粉样蛋白PET异常的个体发展为轻度认知障碍和痴呆的终身风险及10年绝对风险。研究发现，随着淀粉样蛋白PET Centiloid值的增加，认知障碍风险显著上升，且APOE ε4携带者的风险明显高于非携带者；对于75岁起始年龄的女性APOE ε4携带者，当Centiloid值达到100时，轻度认知障碍的终身风险高达83.8%。这一发现对阿尔茨海默病早期干预的决策具有重要参考价值，并解决了关于生物标志物与认知障碍风险关系的学术争议，同时强调了研究外结局确认对准确评估终身风险的必要性。