环球医讯认知障碍

本研究对420名认知障碍患者进行横断面分析，发现31.7%的患者存在营养不良，且与年龄增长、社会孤立及认知功能下降显著相关；研究首次揭示在调整混杂因素后，女性营养不良与较高的pTau-181和t-tau水平相关，而男性较低的Aβ42/40比值与脂肪质量指数降低相关，女性较高tau蛋白水平也与脂肪质量减少相关，这表明阿尔茨海默病的生物标志物变化可能与营养代谢异常存在性别特异性关联，为理解阿尔茨海默病早期体重减轻的病理机制提供了新视角，未来需开展纵向及动物实验深入探索这一潜在病理生理联系。

明尼苏达大学公共卫生痴呆症护理卓越中心（PHCOE-DC）成功获得美国公共卫生署BOLD计划追加资金支持，将继续通过五大核心行动推动全国性痴呆症护理体系建设；该中心发布首份五年评估报告，证实跨部门协作模式显著提升护理质量，其创新工具包已覆盖州级、部落及地方三级公共卫生机构，重点解决文化多样性社区护理资源缺口问题，并将于2026年2月举办专题研讨会分享CMS GUIDE模型实施经验，旨在构建可持续的护理支持基础设施，最终改善全美数百万痴呆症患者及其照护者的生活质量。

本研究通过功能性近红外光谱技术考察了22名遗忘型轻度认知障碍老年人在注意力、意象和联想三类认知训练任务中的前额叶激活模式，发现仅注意力训练中左内侧前额叶激活程度能显著预测3个月后的认知改善效果（β = -0.443, p = 0.039），表明该脑区激活反映了代偿性神经机制，为开发针对认知障碍人群的个性化数字训练方案提供了神经生物学依据，该成果对早期干预阿尔茨海默病前驱阶段具有重要临床价值。

美国德克萨斯大学西南医学中心研究显示，尿妇科门诊中近40%患者存在健康素养不足，医生对认知障碍的识别率严重偏低——59名轻度认知障碍患者仅2人被医生察觉。研究通过REALM-SF健康素养测试和STMS认知筛查发现，68%患者无法准确定义"阴道""肠管""骨盆""尿道"等基础医学术语，且低健康素养患者认知评分显著偏低。该研究揭示医患沟通中系统性评估缺失问题，强调需改进诊疗流程以提升患者安全和医疗质量，尤其在盆底重建外科领域建立标准化健康沟通机制。

一项由塞浦路斯神经学和遗传学研究所主导的研究揭示，用于治疗2型糖尿病等代谢疾病的药物能有效缓解小鼠阿尔茨海默病症状，恢复认知功能，但强调治疗时机和时长对人类疗效至关重要。研究发现，FDA批准的依洛尤单抗和格列齐特在五个月治疗后显著减少脑部淀粉样蛋白斑块，改善工作记忆和空间学习能力；然而，针对人类的临床试验因治疗期过短且仅针对有症状患者而失败。专家警告，早期长期干预是预防关键，但对无症状者进行药物治疗面临伦理困境，需平衡代谢健康管理与过度医疗风险，同时推荐地中海饮食作为辅助疗法以支持整体病理系统调节。

最新研究发现，衰老过程中血浆细胞外囊泡携带的LINE-1 RNA水平显著升高，该分子能穿透血脑屏障并递送至小胶质细胞，激活cGAS-STING炎症信号通路，引发神经炎症和神经元损伤，进而导致认知功能下降；研究证实，使用3TC药物阻断LINE-1逆转录或H151抑制STING信号可有效缓解这些衰老相关缺陷，揭示了脑与肺等外周组织通过富含LINE-1 RNA的细胞外囊泡进行跨器官通讯的新机制，为治疗年龄相关神经退行性疾病提供了关键靶点，具有重要临床转化价值。

Banner医疗集团液体生物标志物项目高级总监Nicholas Ashton博士在CTAD 2025会议上深入剖析了阿尔茨海默病生物标志物研究的最新突破与挑战，重点阐释了血基生物标志物如p-tau217在临床诊疗中的核心价值；他详细解读了毛细血管血液采集设备的性能评估结果，分析了FDA认证测试在临床应用中面临的阈值标准化难题，并前瞻性预测2026年将涌现更多血液检测选项、聚焦tau蛋白病理的新型生物标志物以及针对TDP-43和α-突触核蛋白共病理的检测工具，这些进展将显著提升阿尔茨海默病早期诊断精准度，加速疾病修饰疗法的开发进程，为神经退行性疾病研究开辟新路径。

欧盟研究人员开发了一种基于石墨烯的新型血液检测技术，能够从简单血样中同时检测多达五种阿尔茨海默病相关生物标志物。该技术有望实现症状出现前数十年的早期诊断，使医生能在治疗最有效的早期阶段进行干预。相比现有的脑部扫描和脊髓穿刺等侵入性检测，这种便携式设备可在初级医疗环境中30分钟内提供结果，成本大幅降低。目前，芬兰、希腊和德国正在进行临床试点研究，若进展顺利，该检测可能在五年内投入常规使用，为应对欧洲700万阿尔茨海默病患者（预计2030年将翻倍）带来新希望。

一项针对47万名欧洲后裔的研究揭示，载脂蛋白E（APOE）基因变异可能驱动高达90%的晚发性阿尔茨海默病（AD）病例，其中不仅APOE4变体是已知风险因素，常见的APOE3变体也显著增加患病风险。研究强调APOE应成为阿尔茨海默病预防和治疗的核心靶点，但目前大多数药物研发集中在清除淀粉样斑块和tau蛋白缠结上。专家指出，尽管APOE相关风险在阿尔茨海默病生物学中至关重要，但尚未转化为临床应用，常规APOE检测在多数医疗场景中仍无必要，现有生物标志物已提供更可靠的诊断依据，同时人们仍可通过控制生活方式等可控因素降低痴呆症风险。

新墨西哥大学的科学家们发现OTULIN酶可能是大脑衰老的"主调控因子"，通过禁用该酶可以完全阻止tau蛋白的产生并清除神经元中的tau蛋白，这一发现挑战了关于tau蛋白必要性的长期假设，为治疗阿尔茨海默病和逆转大脑衰老提供了新的可能性，研究显示神经元可以在没有tau蛋白的情况下保持健康，这为开发针对OTULIN的疗法来预防和治疗神经退行性疾病开辟了全新途径，研究团队使用CRISPR基因编辑和计算药物设计等先进技术，揭示了OTULIN在调节RNA代谢和炎症通路中的关键作用，这一突破性发现有望改变我们对大脑衰老机制的理解并带来革命性治疗方法。