环球医讯认知障碍

本文详细阐述了未矫正的视力损失和未治疗的听力损失作为痴呆症可改变风险因素的重要性，介绍了《柳叶刀》最新报告将这两种感官障碍列入痴呆症预防和干预的可改变风险因素，分析了感官障碍与认知功能下降之间的关联证据，提供了全科医生在痴呆症诊断后应如何进行常规感官检查、何时进行转诊以及如何避免将感官问题误判为痴呆症症状加重的实用框架，并强调了在痴呆症早期阶段进行视觉和听觉干预的重要性，可减少跌倒风险、保持患者独立性、减轻照护者负担，同时避免不必要的药物治疗。

两位来自英国东北部盖茨黑德的女性朋友，84岁的Leonie McKenna和81岁的Margaret McMahon在童年相识后保持了长达70年的深厚友谊，如今在华盛顿Donwell House养老院重逢，尽管两人都患有阿尔茨海默病，但她们的友谊依然为彼此带来安慰和快乐，养老院工作人员和家人表示这种情感纽带帮助她们在记忆逐渐模糊的情况下依然能找到生活的意义和欢乐，这一感人故事展示了人际关系对老年健康和幸福感的重要影响，体现了在老年护理中维持社会联系的价值。

加利福尼亚大学欧文分校研究人员发现阿尔茨海默病中多巴胺功能障碍的新机制，证明内嗅皮层(与记忆相关的关键脑区)中多巴胺失调直接导致记忆形成受损。研究发表在《自然·神经科学》上，揭示了多巴胺在阿尔茨海默病认知衰退中的先前未被认识的作用，并指出可利用左旋多巴等现有药物作为潜在治疗策略。在阿尔茨海默病小鼠模型中，研究者发现内嗅皮层多巴胺水平降至正常水平的五分之一以下，神经元无法对学习刺激做出适当反应，而通过光遗传学技术或左旋多巴恢复多巴胺水平可恢复记忆功能，这为开发基于多巴胺的疗法提供了基础。

华盛顿大学医学院研究人员开发出新型基因疗法，通过单次注射病毒载体重编程大脑星形胶质细胞，使其表达嵌合抗原受体主动清除阿尔茨海默病相关的β-淀粉样蛋白斑块；在小鼠实验中，该疗法显著降低脑内斑块沉积并改善神经损伤，且效果可持续数月，尤其早期干预效果更佳；该突破将传统多次给药模式转变为长效细胞治疗，但需进一步验证人类安全性与神经认知功能改善效果，相关成果已发表于《科学》期刊。

慕尼黑路德维希-马克西米利安大学研究团队开发出首个能真实模拟阿尔兹海默症病理过程的人类细胞模型。该模型通过CRISPR/Cas9基因编辑技术使神经元表达成年型tau蛋白并携带致病突变，可自主形成类似患者脑中神经纤维缠结的tau蛋白聚集体及突触损失。这一突破填补了动物实验与人类疾病之间的关键鸿沟，不仅为tau蛋白病的基础研究提供了理想平台，还成功应用于药物开发和影像学生物标志物测试，有望加速抗痴呆疗法的研发进程，为治疗目前尚无有效疗法的神经退行性疾病带来新希望。

安格利亚鲁斯金大学最新研究表明，常用于治疗糖尿病和减肥的GLP-1受体激动剂类药物（包括司美格鲁肽和利拉鲁肽）能够有效应对阿尔茨海默病的根本病理机制。通过对30项临床前研究的系统回顾，发现这些药物能持续减少β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结这两大标志性病理蛋白的积累，尤其在认知障碍发生前进行预防性使用效果最佳，为阿尔茨海默病的防治提供了新方向，尽管临床人类试验结果仍在发展中，但药物通过减轻神经炎症、改善脑胰岛素信号传导等多条生物途径展现出强大潜力。

这项2026年发表在《转化医学杂志》的研究综述了肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）患者认知功能障碍的神经生物学机制。研究团队提出了一个创新性的以大脑为中心的分析框架，详细阐述了脑驻留细胞在神经血管和突触微环境中的相互作用如何导致"脑雾"症状。研究指出ME/CFS患者的认知障碍反映的是可调节的神经免疫和神经代谢失调，而非不可逆的结构性神经损伤，这一发现为开发靶向胶质细胞、血管或代谢过程的精准治疗策略提供了重要理论基础，有望显著改善全球数百万ME/CFS患者的生活质量。

加拿大萨斯喀彻温省凯尔文顿综合健康中心通过社区集资30,038.65加元打造记忆壁画项目，将原本单调的长期照护走廊改造为融合自然元素与导向标识的温馨空间，显著改善痴呆症患者认知体验；该项目运用暖色调与熟悉场景设计，帮助患者定向识别并减少焦虑，一位居民直言"这里从等死的地方变成了想生活的地方"，彰显了环境设计在认知障碍照护中的关键作用，同时体现卫生机构"关怀、责任、尊重、公平、安全"的核心价值观。

韩国大邱庆北科学技术院(DGIST)与荷兰马斯特里赫特大学的研究团队首次在细胞层面揭示了阿尔茨海默病早期阶段嗅觉系统首先受损的原因。研究发现，随着疾病进展，嗅球和嗅皮层中淀粉样蛋白β和tau蛋白的积累急剧增加，且脑免疫细胞在嗅觉系统的不同区域表现出差异化的反应，这一发现为开发针对特定脑区的早期诊断标记和治疗策略提供了关键起点，有望为阿尔茨海默病的早期干预开辟新途径，特别是研究显示无论患者是否携带APOE ε4基因，所有患者的嗅觉系统中载脂蛋白E聚集体都会持续增加，这一发现可能成为适用于不同遗传背景患者的通用早期诊断标记。

加州大学欧文分校研究人员首次揭示内嗅皮层多巴胺功能障碍是阿尔茨海默病记忆形成障碍的直接原因，发现该关键"记忆网关"区域多巴胺水平在疾病模型中骤降80%以上，导致神经元无法形成联想记忆；通过光遗传学技术或帕金森病常用药物左旋多巴成功恢复小鼠记忆功能，为针对神经回路而非仅清除蛋白斑块的创新疗法开辟道路，因左旋多巴已获FDA批准，可立即开展临床试验验证其对早期人类阿尔茨海默病患者记忆衰退的干预效果。