环球医讯认知障碍

泰国玛哈沙拉堪大学和素叻他尼科技大学的研究人员发现，通过植物体包封技术处理的姜中植物化学物质6-姜酚和6-姜烯酚，能显著提高其生物利用度，有效减轻氧化应激、抑制炎症反应并调节细胞凋亡通路，在实验室条件下展现出卓越的神经保护作用，为阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的治疗提供了新的希望，这一研究成果已发表在《Molecules》期刊上，标志着天然化合物在神经系统疾病治疗领域取得重大突破。

由西班牙加泰罗尼亚生物工程研究所（IBEC）和四川大学华西医院领导的国际研究团队开发出创新纳米粒子疗法，仅通过三次注射即可逆转小鼠阿尔茨海默病症状。该方法聚焦修复血脑屏障的血管功能而非传统神经元靶向，能快速清除脑内β-淀粉样蛋白并显著恢复认知能力，长期效果稳定，挑战了现有治疗范式并凸显血管健康在神经退行性疾病中的核心作用，为阿尔茨海默病临床干预提供了基于超分子药物的新策略，合作机构涵盖西班牙、中国和英国的顶尖学术单位。

美国密苏里大学最新研究发现，生酮饮食能有效稳定携带APOE4基因（晚发性阿尔茨海默病主要风险因子）雌性小鼠的脑能量代谢指标，该基因携带者早期即出现脑葡萄糖利用率下降问题；研究通过16周对照实验结合肠道微生物与脑代谢物分析，揭示生酮饮食产生的酮体可替代葡萄糖作为脑部能源，尤其对雌性个体效果显著，为通过个性化营养干预预防认知衰退提供了新证据，但强调需在专业指导下实施并关注长期安全性。

澳大利亚西澳大学开展的14.5年随访研究表明，70岁以上白人女性每日补充1200毫克碳酸钙5年，其痴呆相关住院、死亡等综合事件风险与安慰剂组无显著差异，证实该剂量钙补充对骨质健康支持的安全性；研究虽受限于样本代表性及认知评估方法，但为骨质疏松高风险老年女性使用钙补充剂提供了重要依据，专家建议仍需结合个体情况咨询医生，未来研究应扩大至男性及更广泛人群并纳入脑部影像学检测。

一项发表于美国神经病学学会《神经病学》期刊的新研究揭示，慢性失眠与认知能力加速衰退及大脑老化存在显著关联。该研究基于梅奥诊所衰老研究的2750名50岁以上参与者数据，发现慢性失眠者认知衰退速度更快，发展为轻度认知障碍或痴呆的风险高出40%，相当于年龄增长3.5岁的影响；脑部扫描显示此类人群脑白质高信号体积更大、淀粉样蛋白斑块沉积更多，表明失眠可能通过影响脑血管健康和阿尔茨海默病病理进程损害大脑。研究强调治疗慢性失眠不仅改善睡眠质量，还可能保护大脑健康，突显睡眠对大脑韧性的关键作用，但研究存在诊断依赖医疗记录、人群以白人为主等局限性，需进一步通过客观睡眠测量和多样化队列验证结果。

美国食品药品监督管理局批准罗氏诊断公司的Elecsys pTau181血液检测，用于帮助初级保健医生评估55岁以上有认知衰退症状人群的阿尔茨海默病风险。该检测通过测量血液中磷酸化tau蛋白181水平，阴性结果可高度排除淀粉样斑块存在（准确率达97.9%），但阳性需进一步确认；作为今年第二款获批的阿尔茨海默病血液生物标志物检测，专家强调其作为"排除工具"的价值在于加速非患者病因诊断并优化专科转诊，同时指出当前血液检测仍处于早期阶段，需结合多指标测试面板以提高准确性，大规模应用需警惕假阳性风险，标志着阿尔茨海默病诊断向更便捷、可及方向迈出关键一步。

一项新研究发现，慢性失眠患者在衰老过程中面临更快的记忆和思维能力下降风险，其认知衰退速度显著高于正常人群，风险增幅达40%且相当于年龄增长3.5岁的影响；研究基于明尼苏达州2750名50岁以上老年人的长期追踪数据，证实失眠与大脑白质高信号增加及淀粉样斑块积累密切相关，这些病理变化提示睡眠问题可能作为神经退行性疾病的早期预警信号，强调及时治疗慢性失眠对保护脑健康至关重要，但研究受限于参与者种族单一性且需进一步验证干预效果。

南卡罗来纳医科大学霍林斯癌症中心科学家发现阿尔茨海默病关键蛋白β-淀粉样蛋白具有抗癌潜力，该蛋白通过干扰线粒体自噬过程在免疫系统中发挥保护作用，使T细胞获得更强抗癌能力。研究证实阿尔茨海默病患者患癌风险降低21倍，揭示了通过线粒体移植或补充延胡索酸增强免疫系统的新疗法路径，不仅为癌症治疗开辟新方向，还可能延缓免疫系统衰老并为神经退行性疾病研究提供新思路，体现了跨学科合作在医学突破中的关键作用。

美国食品药品监督管理局批准罗氏诊断公司的Elecsys pTau181血液测试，用于初级保健医生评估55岁以上认知衰退症状患者是否可能排除阿尔茨海默病。该测试通过测量血液中磷酸化tau蛋白181水平，阴性结果可高概率确认无阿尔茨海默病理，阳性则需进一步确认诊断；作为今年第二个获批的血液生物标志物测试，它有望减少对昂贵PET扫描的依赖，但专家强调此工具仅用于"排除"而非确诊，需结合多指标检测并警惕假阳性风险，目前仍处于阿尔茨海默病诊断工具发展的早期阶段，大规模应用需谨慎验证其临床适用性。

由伦敦国王学院、伦敦大学学院、科隆大学和马克斯·普朗克衰老生物学研究所合作开展的大型研究发现，EPG5基因缺陷不仅导致婴儿期罕见的维西综合征这一严重神经发育障碍，还引发青少年或成年期神经细胞退化，造成帕金森病和痴呆症状；研究证实神经发育与神经退行性疾病在自噬机制上存在内在联系，揭示罕见病研究对理解常见神经系统疾病的桥梁作用，为通过基础与临床合作开发新疗法提供关键路径，凸显了公共健康研究中罕见病探索的重要价值。