环球医讯认知障碍

哈佛医学院三位科学家从分子遗传学、免疫系统和脑血管三个不同角度深入探讨阿尔茨海默病的发病机制，强调多学科基础研究对突破治疗瓶颈的关键作用；研究证实新获批的抗淀粉样蛋白药物虽能减缓认知衰退但无法阻止疾病进展或恢复功能，同时发现锂元素缺乏与疾病发展存在显著关联，小胶质细胞与T细胞的异常免疫互作以及脑血管功能障碍均为重要致病因素，呼吁拓展研究视野以加速开发更有效的干预疗法。

美国国立卫生研究院的神经遗传学家Bryan Traynor和研究额颞叶痴呆的Rosa Rademakers在2011年各自独立发现，肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）这两种看似截然不同的神经退行性疾病，实际上可能源于相同的C9ORF72基因突变，这一突破性发现使他们获得了2026年生命科学突破奖，不仅改变了医学界对这两种疾病的认识，也为开发针对性治疗方法提供了重要基础，研究显示这两种疾病的关联性源于基因突变导致的毒性蛋白积累和正常蛋白功能丧失的双重机制，目前科学家正致力于开发更有效的治疗策略。

德州农工大学最新研究显示，脑衰老和脑雾症状可能具有可逆性且无需手术干预，通过含微小RNA的鼻腔喷雾可抑制记忆中心炎症通路，数周内显著改善症状并维持数月；同时证实每周仅15-20分钟高强度运动即可在五年内降低40%死亡率，而高剂量阿司匹林对林奇综合征患者具有特定防癌效果，这些发现为脑健康管理及慢性病预防提供了突破性临床依据，相关疗法正推进大规模安全性验证。

哈佛大学28年追踪超9.2万名成年人的研究表明，每日摄入7克特级初榨橄榄油（约半汤匙）可使痴呆相关死亡风险降低28%，其核心功效成分羟基酪醇与橄榄苦苷等多酚化合物具有显著抗氧化抗炎作用，能有效保护血浆脂质免受氧化损伤；但"空腹饮用橄榄油shot"的网红仪式缺乏专门研究支持，实际效果与随餐摄入无异，且可能引发恶心反酸，专家建议通过涂抹吐司、调制沙拉酱等日常方式持续摄入新鲜特级初榨橄榄油，选择深色玻璃瓶装、标注采摘日期的地中海原产产品以获取最佳健康效益。

本文介绍了营养领域的两项重要发现：早期引入花生和鸡蛋可以显著降低儿童花生过敏率，费城儿童医院研究显示在建议早期引入后儿童花生过敏率"显著减少"；以及维生素D与大脑健康的关联，一项发表在《神经病学》杂志的前瞻性队列研究表明，血液中维生素D水平较高的人大脑中与阿尔茨海默病相关的蛋白质积累较少，这些发现对儿童过敏预防和老年人认知健康具有重要的临床指导意义。

马萨诸塞大学阿默斯特分校的最新研究揭示，成年早期因压力而饮酒的习惯可能导致大脑发生持久性改变，这些变化会持续至中年阶段，表现为认知灵活性下降、在压力下更容易重新饮酒，以及与痴呆症和阿尔茨海默病相关的认知能力衰退。研究发现酒精与压力的综合作用对大脑的影响远超单独因素，特别是损害了蓝斑核这一负责压力调节和决策的关键脑区，即使长期戒酒后大脑也难以完全恢复，这意味着戒酒不仅仅是意志力的问题，而是大脑功能已发生实质性改变，需要针对性的治疗策略来应对这些持久性的神经变化。

荷兰皇家艺术与科学学院(KNAW)最新研究揭示，尽管大脑中存在阿尔茨海默病病理变化，但约30%的老年人不会出现痴呆症状，这种'认知弹性'现象与大脑中持续产生的'不成熟神经元'密切相关。研究表明，这些神经元在80岁以上人群中依然存在，其关键作用不在于数量而在于行为：它们激活生存程序，减少炎症并'滋养'周围退化组织，如同花园中修复破损区域的肥料。该研究标志着神经科学从研究大脑如何'失败'到研究某些大脑如何在病理面前'成功'的战略转变，为理解大脑衰老机制和开发阿尔茨海默病新疗法提供了重要方向。

最新研究显示，晚年贫血不仅与认知功能下降有关，还会显著增加阿尔茨海默病相关生物标志物水平，使痴呆风险提高66%；若同时存在生物标志物升高，风险更会增至三倍以上。这项针对2282名60岁以上无痴呆成年人的长期研究（平均随访9.3年）揭示了贫血可能通过影响脑部氧气供应，加速神经退行性变进程。研究建议将贫血作为痴呆症预防的可调节风险因素，通过常规筛查和管理低血红蛋白水平来降低老年人群的认知衰退风险，为神经退行性疾病的预防提供了新思路。

一项针对接受仑卡奈单抗治疗的阿尔茨海默病患者的真实世界注册研究(ALZ-NET)显示，该药物在临床实践中的安全性与已知特征一致，未发现新的安全性信号。研究纳入了截至2025年5月23日的742名患者，平均治疗8.4个月，结果显示淀粉样蛋白相关影像学异常(ARIA)发生率与临床试验相似，ARIA-E为5%，ARIA-H为7%，其中大部分病例为轻中度且无症状。研究证实仑卡奈单抗在真实世界应用中的安全性特征与临床试验结果相符，为该药物在早期阿尔茨海默病治疗中的应用提供了进一步证据，特别是验证了ARIA事件多发生在治疗前6个月内且在APOE4基因携带者中更为常见的特点。

斯克里普斯研究所科学家在临床前研究中发现，阿尔茨海默病中一种名为STING的蛋白质经历S-亚硝基化修饰后会过度激活，引发神经炎症。研究团队精确确定了这一过程的关键位点半胱氨酸148，并在小鼠模型中证明阻断该位点可显著减少炎症并保护脑细胞突触连接，同时不影响正常免疫功能。这一发现为阿尔茨海默病治疗提供了新靶点，相关研究发表在《细胞化学生物学》期刊上，研究团队正致力于开发靶向该位点的小分子药物，有望为阿尔茨海默病患者带来更安全有效的治疗方案。