德国的医学研究正在揭示一个更深层次且常被忽视的联系：卒中如何直接损害心脏——这一现象被称为“卒中－心脏综合征（Stroke–Heart Syndrome）”。这一新兴概念表明，大脑与心脏并非孤立的系统，而是通过关键的交互作用产生深远影响，进而对患者的恢复和长期健康造成严重后果。
柏林Charité–Universitätsmedizin（夏里特大学医院）的神经科医生团队由Jan Scheitz博士领导，他们观察到，在卒中发生后的几天内，50%-55%的患者表现出心肌损伤的关键标志物——肌钙蛋白升高。在15%的病例中，肌钙蛋白水平甚至达到通常在心肌梗死中所见的程度。这表明，即使没有冠状动脉阻塞，心脏也可能在卒中后遭受显著损伤。
神经触发机制是什么？大脑中引发的压力和炎症级联反应可能是主因。一种机制类似于Takotsubo（应激性）心肌病，涉及肾上腺素等应激激素的激增。这种“心碎综合征”会削弱左心室，模拟心脏病发作的症状，但并没有动脉阻塞。研究人员发现，7%的Takotsubo病例发生在卒中或脑出血之后，有趣的是，男性和年轻患者在这种情况下出现的比例高于预期。大脑岛叶皮层的损伤——这是心脏功能的重要调节区——可能破坏自主神经控制，从而引发急性心脏损伤。
同时，卒中后的全身性炎症可能损害心脏的微循环。在动物模型中，即使是健康的个体，仅一次卒中就足以诱导类似Takotsubo的心脏功能障碍——这进一步凸显了大脑与心脏之间复杂的相互作用。
临床上，卒中后肌钙蛋白升高带来了诊断难题。大约25%的患者需要进行心脏导管检查，但在许多情况下并未发现冠状动脉阻塞。由德国DZHK（德国心血管研究中心）牵头的PRAISE试验，涉及24家医院，旨在开发一种可靠的算法，用于确定哪些卒中患者真正需要侵入性心脏评估。
初步数据显示，β受体阻滞剂可能减轻神经激素压力，从而保护心脏，但大规模的人体试验仍在进行中。像Göttingen（哥廷根）心脏与大脑中心这样的机构，正在加强神经科与心脏科团队的合作，推动跨学科护理和针对特定干预措施的研究。
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