佛罗里达国际大学（FIU）研究团队针对阿尔茨海默病患者脑部炎症相关的一种蛋白质展开深入研究，旨在厘清该蛋白与疾病发展的关联机制。
研究发现，这种生物标志物或可成为神经退行性病变的早期预警信号，最终可能发展为痴呆症。
在阿尔茨海默病小鼠模型中，研究人员发现转位蛋白18千道尔顿（TSPO）水平在仅六周龄的幼鼠体内显著升高——相当于人类18-20岁阶段。这种异常升高集中出现在海马下托区域，该脑区对记忆功能至关重要。
研究团队在哥伦比亚九名携带早发型阿尔茨海默病致病基因突变者的尸检脑组织中，同样观察到类似的TSPO变化模式。这些患者通常在30至40岁发病。
"神经炎症是阿尔茨海默病的早期关键事件，直接影响疾病 onset（起始），"佛罗里达国际大学神经科学家托马斯·吉拉尔特（Tomás Guilarte）表示，"若能利用TSPO实现疾病初期精准检测，或可延缓病情进展5至6年。这意味着患者能多获得5到6年更高质量的生活。"
研究显示雌性小鼠TSPO水平更高，这与女性更易罹患阿尔茨海默病的流行病学数据一致。同时，TSPO升高与β-淀粉样蛋白斑块（与该病强相关的蛋白团块）的出现同步发生。尤为关键的是，TSPO激增几乎完全源于接触斑块的小胶质细胞——这些免疫细胞数量增加且对斑块堆积产生反应，进一步大量分泌TSPO。
"我们在星形胶质细胞等其他胶质细胞中未观察到TSPO升高，这表明小胶质细胞主导了炎症反应主体，"吉拉尔特解释道，"我们推测小胶质细胞功能出现异常，它们停止清除斑块并持续释放TSPO信号。这种持续的神经炎症信号如同为火势添柴。"
研究团队强调，本项研究聚焦于占少数的早发性遗传病例，但已着手拓展研究范围以精确定位TSPO作用机制。尽管阿尔茨海默病研究中常难以区分病因与后果，但该脑部生物标志物将助力绘制更清晰病理图谱，或将成为关键早期预警信号。
"阿尔茨海默病的最大认知误区在于将其视为衰老必然结果，这严重影响诊断时机，"佛罗里达国际大学神经科学家丹尼尔·马丁内斯-佩雷斯（Daniel Martinez-Perez）指出，"我期望我们的研究能帮助患者在病情恶化前获得干预。"
相关研究成果已发表于《神经病理学学报》（Acta Neuropathologica）。
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