摘要： 一项新的小鼠研究表明，长期被视作无症状的慢性低钠血症（CHN）会破坏大脑化学物质并导致类似焦虑的行为。研究人员发现，长时间的低钠水平降低了杏仁核中血清素和多巴胺的含量，而杏仁核是情绪调节的关键脑区。
这些失衡与增加的焦虑有关，当钠水平恢复正常时，这种焦虑会消失。研究结果表明，慢性钠缺乏可能对心理健康有更广泛的影响，尤其是对于老年人或慢性病患者等脆弱人群。
关键事实：
- 神经化学破坏： 慢性低钠血症降低了杏仁核中的血清素和多巴胺。
- 行为影响： 低钠小鼠表现出可测量的类似焦虑的行为。
- 可逆效应： 恢复钠水平后，行为和神经递质平衡恢复正常。
来源： 福田保健大学
低钠血症，即血液中钠浓度低，通常被认为是一种无症状的状况——直到最近。
由福田保健大学的杉浦吉久教授领导的研究团队，包括藤泽晴树博士、铃木笃志教授、宫川刚司教授和森秋彦教授，已经证明慢性低钠血症（CHN）可以通过破坏大脑中的关键神经递质直接导致小鼠出现类似焦虑的行为。
他们的研究结果于2025年5月14日在线发表在《分子神经生物学》杂志上，揭示了CHN改变了杏仁核中的单胺能信号传递，杏仁核是处理恐惧和情绪的关键脑区。
“虽然CHN已与认知障碍相关联，但我们的研究是首次提供证据表明它还通过改变大脑化学物质导致先天的类似焦虑的行为，”藤泽博士解释说。
低钠血症通常由肝硬化、心力衰竭或抗利尿激素不适当分泌综合征（SIAD）等疾病引起。
在慢性情况下，大脑通过一种称为体积调节减少（VRD）的补偿机制适应低钠环境。但这种适应是有生理代价的。
这种补偿过程涉及有机渗透物和神经递质前体的丢失，这些物质有助于在低钠条件下稳定脑细胞体积。随着时间的推移，这可能导致关键的情绪调节化学物质的产生、释放或再循环的紊乱。
为了探讨CHN是否会导致神经系统表现，研究人员开发了一个小鼠模型，通过持续输注去氨加压素（一种血管加压素类似物）和喂食液体饮食来模拟SIAD。
他们发现，这些小鼠的血清钠水平显著降低，并且在长时间内保持一致，符合慢性低钠血症（CHN），并在明暗转换和开放场测试中表现出增加的类似焦虑的行为——这是神经科学中的标准行为测试。
进一步的生化分析显示，CHN小鼠杏仁核中的血清素和多巴胺水平显著降低。这两种关键的神经递质调节情绪。这些变化伴随着细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化的下降——这是一种情绪调节的分子信号。
“我们的数据表明，CHN破坏了杏仁核中单胺类物质的平衡，特别是血清素和多巴胺，从而调节先天焦虑，”杉浦教授说。
为了测试这些效应是否可逆，研究人员通过停止去氨加压素输注并将小鼠恢复到固体饮食来纠正它们的钠水平。结果，类似焦虑的行为消退了。杏仁核中的血清素、多巴胺和ERK磷酸化水平也恢复正常。
“这不仅表明CHN会导致类似焦虑的症状，而且这些症状可以通过适当纠正钠失衡来缓解，”藤泽博士说。
尽管该研究集中在小鼠身上，但其发现可能适用于人类。CHN在老年患者和慢性病患者中相当常见。识别和治疗其神经系统表现可以改善他们的生活质量。
“我们的研究增加了越来越多的证据，表明慢性低钠血症不仅仅是代谢异常，而是一种具有真实神经系统和心理后果的状况，”杉浦教授总结道。
“这强调了早期诊断和治疗的重要性，不仅是为了保护大脑，也是为了改善心理健康。”
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