神经炎症研究日益凸显了非神经元细胞（如小胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞和浸润性免疫细胞）在衰老和神经退行性疾病过程中对神经环境的塑造作用。在胶质细胞和外周免疫细胞活性的多种机制中，最近被表征的调控性细胞死亡形式——细胞焦亡和铁死亡——引起了广泛关注。细胞焦亡是一种促炎症性的、气孔素介导的过程，而铁死亡则由铁依赖性脂质过氧化驱动，两者都会导致细胞死亡，并伴随损伤相关分子模式(DAMPs)和促炎因子的释放。新兴证据表明，非神经元群体中的这些独特细胞死亡通路可能深刻影响神经炎症级联反应的启动和传播，进而影响突触功能、神经元存活和认知弹性。尽管取得了这些进展，但细胞焦亡和铁死亡在老年大脑中的精确触发因素、调控网络和体内相关性，以及它们对慢性神经炎症的贡献，仍只是部分被理解。
本研究主题旨在增进我们对非神经元细胞内的细胞焦亡和铁死亡如何在衰老和神经退行性疾病环境中驱动神经炎症的理解。我们力求揭示调控这些细胞死亡过程的外部和内部触发因素、细胞内信号传导机制和交叉对话事件。关键目标包括：确定这些通路如何调节神经免疫环境，阐明驻留性胶质细胞群体与浸润性免疫细胞之间的相互作用，以及评估靶向细胞焦亡或铁死亡以改善神经炎症和神经退行性结果的治疗潜力。通过促进多学科对话，本系列致力于将基础机制见解与转化和药理学研究视角相结合。
为更深入了解调控性细胞死亡在非神经元细胞上对神经炎症和衰老的影响，我们欢迎涉及但不限于以下主题的文章：
• 胶质细胞和外周免疫细胞中细胞焦亡和铁死亡的分子触发因素和上游调控因子
• 氧化应激、脂质过氧化和铁稳态在衰老相关神经炎症中的相互作用
• 非神经元细胞死亡决定DAMP释放和炎症信号传播的细胞和分子机制
• 通过细胞死亡通路，星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞和内皮细胞之间的相互影响
• 细胞焦亡和铁死亡对衰老过程中血脑屏障功能障碍、白细胞浸润和神经血管炎症的贡献
• 用于剖析衰老大脑体内细胞死亡过程的实验模型和成像方式
• 靶向细胞焦亡、铁死亡或其介质以调节神经炎症和神经退行性表型的药理学或基因干预
我们鼓励各种类型的投稿，包括原创研究、方法论文、简短研究报告、数据报告、系统综述、迷你综述和观点文章。
关键词：细胞焦亡，铁死亡，神经炎症，非神经元细胞，衰老，神经退行性疾病
重要说明：本研究主题的所有投稿必须符合其提交的期刊和栏目的范围，如其使命声明中所定义。Frontiers保留在同行评审的任何阶段将超出范围的稿件引导至更合适的栏目或期刊的权利。
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