射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)患者的心脏究竟发生了什么变化——这些知识如何用于开发新疗法？由Charité德国心脏中心的Gabriele Schiattarella博士领导的研究团队（同时是柏林马克斯·德尔布吕克分子医学中心的客座研究员）现已找到答案：HFpEF合并肥胖患者的心肌显示出非常独特的代谢模式——一种"代谢指纹"。研究人员发现，这种指纹与那些肥胖但没有心血管代谢疾病症状的人明显不同。该研究发表在《心血管研究》(Cardiovascular Research)期刊上。
为了揭示这一指纹，研究人员与蛋白质组学和代谢组学技术平台负责人Stefan Kempa博士和蛋白质组学技术平台负责人Philipp Mertins博士合作，分析了19名严重超重或肥胖的HFpEF患者的活检组织。然后，他们将结果与4名同样严重超重或肥胖但没有心力衰竭的人的心脏组织进行了比较。他们检查了各种类型的分子——包括脂质、蛋白质和代谢产物。这种方法（也称为多组学分析）能够特别全面地描绘心脏组织中发生的动态过程。
研究结果显示，尽管HFpEF肥胖患者心脏中的脂肪代谢基本保持正常，但葡萄糖代谢受到干扰。同时，某些代谢产物积累，研究人员发现表明心脏能量不足的迹象。这些变化与心脏结构变化的程度和疾病的严重程度密切相关。
HFpEF和肥胖作为不同的疾病
该研究强调，这些代谢变化不仅仅是肥胖的结果。HFpEF——顺便提一下，这是最常见的心力衰竭形式——实际上是一种具有特定分子特征的独立疾病。这使新的治疗和预防方法受到关注——特别是那些专门针对心脏代谢的治疗方法。
"我们的研究结果表明，代谢途径可以作为潜在的治疗靶点，包括改善心脏葡萄糖代谢和减少有害副产物，这指向了HFpEF中更精准的治疗方法和早期预防策略，"该论文的资深作者Schiattarella解释道。
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