环球医讯干细胞与抗衰老

美国生物科技公司Life Biosciences宣布其研发的ER-100新型疗法已启动I期临床试验，首位患者完成给药。该疗法通过表观遗传修复技术重编程细胞基因表达模式，旨在逆转视神经细胞衰老以恢复视力，目前已针对开角型青光眼等视神经病变患者展开测试。公司联合创始人、哈佛医学院教授大卫·辛克莱指出衰老主要源于表观遗传信息丢失而非不可逆损伤，此次试验将首次验证该理论在人类疾病中的应用效果，若成功将开创抗衰老药物新类别。除该公司外，Altos Labs等多家企业正利用山中因子技术开发延缓衰老疗法，其中Retro Biosciences已获Sam Altman投资并与OpenAI合作开发AI模型优化治疗方案。

约瑟夫·迪图里（Joseph Dituri）在南佛罗里达大学担任教授，他在海平面下22英尺的一个100平方英尺的舱内生活了100天，舱内气压维持在1.6个绝对大气压，而海平面仅为1个绝对大气压。实验期间，他接受了持续的医学和心理测试，以监测长期高压暴露对身体的影响。迪图里长期关注高压氧疗法（HBOT），该疗法通过在加压舱内吸入纯氧，使身体吸收更高浓度的氧气，传统用于治疗减压病、一氧化碳中毒和某些难愈伤口，近年研究也涉及干细胞和端粒与衰老的关系。实验前，他已用高压舱治疗过创伤性脑损伤的退伍军人、长新冠、多发性硬化症和自闭症患者。水下100天里，他无法接触阳光和他人，只能吃微波食品，第12天还裂了一颗臼齿，忍受了88天的剧痛。但出水后他感到异常精力充沛，体重减轻8磅，胆固醇下降72点，炎症标志物和皮质醇水平大幅下降，睾酮水平提升了7倍。睡眠质量显著改善，REM睡眠增加一倍，脑电波显示神经连接增强。不过，高压导致椎骨压缩，身高减少了3/4英寸，后通过数月倒挂恢复。迪图里认为高压氧疗法结合健康习惯可逆转衰老，但专家质疑其结论，称无证据表明系统性改变寿命，以色列研究者也澄清其研究被误解。马里兰大

南佛罗里达大学教授约瑟夫·迪图里在水下22英尺的栖息地生活了100天，期间承受1.6个大气压的压力环境。他声称高压氧疗(HBOT)使他的身体发生了显著变化，包括胆固醇下降72点、睾酮水平提高7倍，并认为这种疗法能逆转10年衰老。然而，科学家们对此表示质疑，认为没有证据表明HBOT能系统性延长寿命。目前迪图里正参与亚利桑那州立大学的一项涉及200人的大型研究，进一步探索高压环境对人类健康的影响。

本文深入探讨了返老还童的科学含义，将其与单纯延缓衰老的“抗衰老”概念明确区分开。文章系统阐述了衰老在细胞层面的多重表现，如细胞衰老、线粒体功能下降和DNA损伤，并逐一介绍了当前最具前景的逆转策略，包括使用senolytics清除“僵尸细胞”、通过部分重编程恢复细胞年轻状态、利用干细胞进行组织修复、补充NAD+以提升线粒体能量，以及研究年轻血液中的循环因子等。文章还介绍了测量生物学年龄的表观遗传时钟，并提及了禁食等生活方式对细胞自噬的触发作用，最后指出这些科学方法仍处於临床开发阶段，但为未来逆转衰老提供了真实的可能性。

本研究提出"年龄工程"或"衰老工程"概念，即在体外有目的地操控细胞和细胞外基质的年龄状态。文章详细阐述了通过氧化应激、基因编辑、动态水凝胶系统等技术手段实现组织衰老加速的方法，并讨论了这些技术在开发年龄匹配疾病模型、生物标志物发现及年龄特异性药理毒理学测试中的应用前景。研究表明，这种工程化衰老组织的方法将为老龄化相关疾病研究提供更精确的体外模型，有望推动个性化抗衰老治疗的发展，对老龄化社会的健康医疗具有重要意义。

本文作者亲历纽约曼哈顿中城洲际酒店举办的生物黑客世界大会，现场体验了多种声称能延长寿命、优化身体的奇特产品与服务。从鼻腔吸入“脑激活粉”到价值2.9万美元的臭氧疗法舱，从9999美元的脉轮扫描仪到各种保健品神器，作者发现参会者既有追求长寿的富豪，也有普通人对抗健康焦虑的脆弱群体。文中还采访了医生、心理学家等，揭示了这一新兴领域背后的争议与风险，包括FDA对臭氧毒性的警告以及消费者可能陷入的债务陷阱。

丹麦制药巨头诺和诺德已将其搁置的帕金森病干细胞疗法STEM-PD移交给由马克·扎克伯格支持的AI生物技术初创公司细胞智能，作为协议的一部分，诺和诺德将获得该公司的股权及未来里程碑付款和特许权使用费，该疗法旨在替换帕金森病患者损失的多巴胺神经元，此前诺和诺德在去年10月重组中关闭了细胞治疗部门，而细胞智能计划利用其AI平台加速该疗法研发进程并降低生产成本，此举延续了Chan Zuckerberg Initiative近期对AI驱动生物学的大规模投资模式，同时帮助诺和诺德清理了重组遗留事项，专注于其需求旺盛的肥胖和糖尿病药物业务。

杜克大学生物医学工程师首次成功利用诱导多能干细胞(iPSCs)培养出对视网膜健康至关重要的特化血管细胞，这些"视网膜内皮细胞"(iRECs)在注入视网膜疾病小鼠模型后能够整合到受损组织中再生血管并恢复视网膜功能，同时研究团队证明了这些细胞能在实验室环境中形成功能性视网膜血管组织，为研究各种眼疾提供了新途径，这项突破有望解决现有视网膜内皮细胞来源有限且昂贵的问题，为视力丧失治疗方法开发和眼疾机制研究提供重要支持，且该技术已申请专利，涵盖基于干细胞的治疗和药物发现测试的体外模型，将加速视网膜微血管疾病治疗方案的研发进程。

本文探讨了造血干细胞（HSC）老化对个体健康寿命和寿命的深远影响，系统阐述了HSC老化的内在机制（如DNA损伤、表观遗传改变、代谢紊乱、蛋白质稳态失衡）和外在机制（如骨髓微环境变化、炎症、昼夜节律紊乱）。文章重点介绍了意义未明的克隆性造血（CHIP）与多种年龄相关疾病（心血管疾病、癌症、炎症性疾病等）的关联，并指出造血系统老化是驱动整体衰老的关键因素。研究团队通过抑制Cdc42（CASIN）或RhoA（RHOSIN）等小分子干预，成功使衰老HSC恢复活力，并在小鼠模型中显著延长了中位和最大寿命，同时改善了健康指标。此外，文章还讨论了热量限制、年轻骨髓移植等策略对造血系统老化的影响，并呼吁将CHIP、表观遗传时钟等指标纳入临床试验评估标准，以推动抗衰老疗法的转化应用。

研究发现，通过让老年小鼠接触年轻小鼠的血液，其骨髓造血干细胞可恢复年轻状态，数量和功能均回到更健康水平。该过程涉及成骨细胞和IGF-1激素，阻断IGF-1可逆转成骨细胞衰老。研究证实干细胞衰老具有可逆性，为未来开发增强干细胞功能、延缓衰老相关疾病的药物提供了新方向。