一项新研究表明，与大脑衰退相关的蛋白质可能成为逆转记忆丧失和预防阿尔茨海默病等疾病的关键。研究指出，随着年龄增长，大脑的海马体（负责学习与记忆的区域）会遭受显著损伤，而年龄正是帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的首要风险因素。
发表在《自然·衰老》期刊的研究确认，名为FTL1的蛋白质在这一衰退过程中起关键作用。科学家发现，老年小鼠体内的FTL1含量更高，海马体神经细胞连接更少，认知能力也更差。当研究人员人为提高年轻小鼠的FTL1水平时，它们的大脑和行为开始呈现出老年小鼠的特征。实验室培养的过量产生FTL1的神经细胞，其分支生长数量显著减少。
研究人员在报告中写道："我们鉴定出一种与铁相关的蛋白质——铁蛋白轻链1（FTL1），它是一种促进衰老的神经元因子，会损害认知功能。在老年小鼠的海马体神经元中检测到FTL1增加，其水平与认知衰退呈正相关。"
当研究人员降低老年小鼠海马体中的FTL1含量后，这些小鼠恢复了年轻特征。它们的神经细胞连接数量增加，并在记忆测试中表现更佳。研究还观察到FTL1会减缓海马体细胞的代谢速度，但通过补充已知可刺激代谢的酶NADH，能够抵消这种影响。
研究团队表示："我们的数据确认FTL1是认知年轻化的关键分子介质。这预示着针对老年个体神经元FTL1的干预措施，可能不仅有助于认知衰老，还可能延展到其他神经退行性疾病领域。"
研究指出，通过补充NADH增强代谢功能，可以缓解衰老对认知的影响。研究人员希望开发针对大脑FTL1作用的疗法能为痴呆症患者带来积极成果。
"这确实是对受损功能的逆转，"加州大学旧金山分校的研究作者索尔·比利亚达（Saul Villeda）表示："我们正在发现更多缓解衰老最严重后果的可能性。现在是研究衰老生物学的希望时期。"
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