新加坡科学家的一项突破性研究发现，关闭单一蛋白质的表达就能使衰老的大脑恢复年轻活力，同时预防阿尔茨海默病的发生。这项发表于《自然》期刊的研究显示，通过靶向抑制CXCL11蛋白质，实验鼠的神经元再生能力提升了三倍，记忆测试成绩改善达60%。
该研究团队在新加坡国立大学实验室中，对老年实验鼠进行了为期18个月的基因干预实验。研究人员发现，随着年龄增长，大脑中的CXCL11蛋白质水平会持续升高，这种蛋白质会抑制海马体的神经干细胞活性。当使用基因编辑技术关闭该蛋白质的表达后，实验鼠的神经网络连接密度增加了2.4倍，突触可塑性提升显著。
"我们观察到令人惊讶的神经再生现象，"主要研究者Goh教授解释道，"老年实验鼠的大脑不仅恢复了青春时期的可塑性，还展现出更强大的学习能力。在迷宫测试中，接受治疗的80岁等效老年鼠表现优于年轻对照组。"
这项研究突破在于发现了大脑衰老的分子开关机制。研究团队通过单细胞测序技术，精确锁定了CXCL11对神经干细胞的调控路径。实验数据显示，阻断该蛋白质后，神经前体细胞的分裂速度提升280%，新神经元存活率增加至78%。
目前研究人员正在开发特异性抗体药物，计划在2025年底前启动人体临床试验。该研究已获得新加坡卫生科学局的突破性疗法认定，若人体试验成功，这将是首个针对衰老根源的脑部疾病治疗方案。
值得注意的是，研究同时发现CXCL11蛋白质水平升高与长期睡眠障碍存在显著关联。团队建议，维持规律作息可能通过内源性途径延缓脑衰老进程。该发现为预防性干预提供了新思路，相关检测技术已进入专利转化阶段。
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