冠状动脉疾病（CAD）通过若干明确阶段逐步发展，每个阶段都代表供应心肌血液的冠状动脉发生狭窄和损伤的进展。理解这些阶段有助于解释该疾病如何从无症状状态演变为引发症状及严重并发症的病理过程。
疾病最初阶段始于冠状动脉内皮损伤。这种损伤通常由低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平升高、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、久坐生活方式和慢性压力等风险因素导致。这些因素在动脉壁形成微小损伤或炎症，使原本光滑的内表面变得粗糙且脆弱。
内皮受损后，LDL胆固醇颗粒穿透动脉壁并在表层下积聚。免疫系统随即派遣称为巨噬细胞的白细胞吞噬胆固醇，但这些巨噬细胞因负荷过重而转化为充满脂肪的泡沫细胞。泡沫细胞的积聚形成肉眼可见的最早病变——脂肪条纹。此阶段完全隐匿，可能早在儿童期或青少年期就已开始，且不产生任何症状。
随着脂肪条纹扩大，身体试图通过在脂肪沉积物上形成保护层来控制损伤。该保护层由平滑肌细胞和胶原纤维构成，形成称为动脉粥样硬化斑块的结构。斑块具有柔软的脂肪核心，表面覆盖较坚韧的纤维帽。随着时间推移，斑块体积增大并开始狭窄动脉管腔，减少血流量。
此阶段动脉壁还可能发生钙化，即钙质在斑块周围沉积。钙化使动脉硬化，降低其弹性，削弱动脉随心跳扩张收缩的能力。尽管动脉仍能维持部分血流，但柔韧性下降和管腔狭窄会损害心肌供氧能力，尤其在运动或压力等需求增加时。
若斑块保持稳定，症状可能轻微或不出现。但纤维帽变薄或破裂时，斑块可能变得不稳定。此时脂肪核心暴露于血液中，触发血栓形成。该血栓可部分或完全阻塞动脉，导致急性冠脉事件，如不稳定型心绞痛或心肌梗死（心脏病发作）。
在某些情况下，炎症和损伤导致血管壁削弱，可能形成动脉瘤（血管异常扩张），虽不常见但会加剧病情复杂性。
冠状动脉疾病进展可概括为以下七个阶段：
- 内皮损伤与功能障碍——风险因素导致动脉内膜受损
- 脂肪条纹形成——泡沫细胞和早期脂质沉积物积聚
- 斑块发育——形成含脂肪核心并覆盖纤维帽的纤维斑块
- 斑块进展与钙化——斑块增大硬化，动脉管腔狭窄
- 斑块不稳定与破裂——纤维帽破裂，斑块内容物暴露引发血栓
- 急性冠脉事件——动脉部分或完全阻塞导致心绞痛或心肌梗死
- 慢性并发症——持续狭窄引发慢性胸痛、心肌损伤或心力衰竭
在整个发展过程中，该疾病常保持隐匿状态，直至狭窄严重限制血流或斑块破裂引发突发阻塞。早期阶段通常无症状，这正是冠状动脉疾病被称为"沉默疾病"的原因。胸痛、呼吸急促、疲劳或头晕等症状往往仅在心肌供氧不足时显现。生活方式改变和药物...
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