薄荷醇在A549肺癌细胞系中不依赖Ca2+的细胞毒性
本研究系统探究了薄荷醇对A549肺癌细胞系的细胞毒性机制,发现其作用呈现显著的浓度依赖性特征:低浓度(0.3 mM)通过激活TRPA1通道引发细胞反应,高浓度(3 mM)则通过非特异性抑制细胞器膜Ca2+-ATP酶导致Ca2+释放,最终在60分钟内诱发坏死性细胞死亡;关键突破在于证实该细胞毒性过程不依赖细胞内Ca2+超载,且不受TRPA1阻断剂或Ca2+螯合剂影响,同时单萜类似物结构活性分析揭示了分子构效关系,这为开发基于薄荷醇吸入疗法的肺癌新型化学治疗策略提供了重要实验依据,有望开辟肺癌靶向治疗的新途径。

