大脑释放隐藏激酶以增强疼痛感知与学习能力
美国德克萨斯大学达拉斯分校研究人员发现,神经元会释放一种名为脊椎动物孤独激酶(VLK)的细胞外激酶来加强突触连接,这一机制解释了神经系统如何在学习和疼痛过程中适应变化。VLK在细胞外对EphB受体进行磷酸化,促使NMDA受体聚集并放大突触信号传导,缺乏VLK的小鼠在受伤后不会产生疼痛过敏反应,而添加VLK则会增强神经元活动。这一发现颠覆了关于激酶活性发生位置的传统认知,为开发不干扰大脑核心信号系统的新型疼痛治疗方法提供了可能,同时也对理解学习和记忆的神经机制具有深远意义,标志着神经科学领域对突触可塑性机制认识的重要突破。

