从颈椎创伤和头部损伤到恶性脑水肿：钝性脑血管损伤导致大血管闭塞，经取栓术和神经重症监护治疗 - 心脑血管

摘要

钝性脑血管损伤（BCVI）是颈椎创伤的一种罕见但可能危及生命的并发症，可导致迟发性缺血性卒中。早期诊断通常具有挑战性，因为神经系统症状最初可能缺失或轻微。我们报告了一例与颈椎骨折相关的创伤性颈内动脉夹层病例，该病例导致大血管闭塞，需要血管内治疗和强化神经重症监护。一名57岁女性从楼梯上摔下，造成颈椎创伤。初始计算机断层扫描显示寰椎骨折累及横突孔，无颅内出血。伤后约四小时，她出现右侧偏瘫、失语和左侧凝视。计算机断层扫描血管造影（CTA）显示左颈内动脉、左椎动脉和左大脑中动脉闭塞。磁共振成像显示左大脑中动脉区域和左侧延髓外侧出现急性梗死，伴有弥散-液体衰减反转恢复（FLAIR）不匹配。机械取栓术成功实现了左大脑中动脉的再通。然而，次日出现严重脑水肿，需要紧急去骨瓣减压术和颅内压（ICP）监测。进行了强化神经重症监护，包括渗透疗法、深度镇静、控制通气和基于ICP监测的温度管理治疗。脑水肿逐渐改善，第44天进行了颅骨成形术。伤后三个月，患者仍存在右侧偏瘫和失语，改良Rankin量表评分为5分。该病例强调了在颈椎创伤患者中早期识别BCVI的重要性，特别是当骨折累及横突孔时。即使成功实现再灌注，积极的神经重症监护，包括ICP监测和温度管理，对于管理严重脑水肿可能至关重要。

引言

钝性脑血管损伤（BCVI）是累及颈动脉或椎动脉的钝性创伤的一种罕见但可能具有破坏性的并发症。尽管其在创伤患者中的报道发病率较低，但随着CT血管造影（CTA）在创伤筛查中的广泛应用，BCVI的识别率越来越高。重要的是，BCVI可能在伤后数小时至数天引起迟发性脑缺血和卒中；因此，早期诊断和及时治疗对于预防继发性神经功能恶化至关重要。

某些颈椎骨折模式，特别是上颈椎骨折和累及横突孔的骨折，与BCVI风险增加相关。当BCVI导致大血管闭塞和急性缺血性卒中时，机械取栓术可能是其他符合条件的患者的合理治疗选择。然而，即使在成功再通后，广泛的梗死也可能导致恶性脑水肿，需要去骨瓣减压手术和强化神经重症监护，包括基于ICP的管理。在此，我们报告一例与颅颈交界处创伤相关的创伤性颈内动脉夹层导致大脑中动脉闭塞的病例，强调了早期识别BCVI的重要性以及严重缺血性卒中再灌注后神经重症监护的挑战。

病例报告

一名57岁女性，有高血压病史和既往下肢骨折史，因跌倒后被转运。她一直服用氨氯地平5毫克/天和阿齐沙坦20毫克/天。她无吸烟或饮酒史，受伤前日常生活完全自理。

第0天，她在家里携带行李时从六级台阶上摔下，被送往一家转诊医院。到达时，她意识完全清醒，生命体征稳定，未观察到肢体瘫痪。平扫头部CT显示无颅骨骨折或颅内出血，而颈椎CT显示寰椎前弓和后弓骨折，以及延伸至左侧横突孔的横突骨折。当时，患者神经系统完好，初始管理侧重于创伤稳定和相关的骨科及软组织损伤治疗。由于最初没有局灶性神经功能缺损，并且紧急创伤管理是优先事项，因此直到神经功能恶化才进行血管成像。平片显示右侧第三和第四掌骨骨折以及双侧桡骨远端骨折，骨科医生为其进行了夹板固定。左颞部发现一处伴有骨外露的头皮裂伤，并进行了缝合。

伤后约四小时，她出现新的右侧偏瘫、失语和左侧凝视。重复头部CT未显示新的颅内出血，但提示左大脑中动脉区域出现细微的早期缺血性改变。由于严重肥胖导致外周静脉通路困难，在获得增强影像之前，必须通过右侧股静脉中心静脉导管建立血管通路。同时，创伤稳定和相关的骨科及软组织损伤治疗仍在进行中。增强CT血管造影随后显示寰椎骨折处左颈内动脉显影不良，提示创伤性脑血管损伤。在此影像学评估之后，安排了跨机构转运至我们的综合卒中中心。因此，从受伤到到达我院大约过去了八小时。

她于伤后约八小时到达我院。身高160.0厘米，体重95.8公斤（体重指数37.4公斤/平方米）。她出现严重意识障碍，格拉斯哥昏迷评分（GCS）为E1V1M1。血压107/87 mmHg，心率184次/分，呼吸频率46次/分，体温36.6°C，在10升/分钟氧气的储氧面罩下血氧饱和度为81%。由于观察到阻塞性呼吸，置入了鼻咽气道，血氧饱和度改善至95%。

入院时的实验室检查结果总结于表1。转诊医院进行的三维CTA显示左颈内动脉、左椎动脉和左大脑中动脉远端M1段闭塞。到达我院后进行的MRI显示左大脑中动脉区域出现急性梗死，DWI-ASPECTS评分为2分。左侧延髓外侧也可见额外的急性梗死。FLAIR图像未显示相应的信号改变，表明存在DWI-FLAIR不匹配，并支持尽管先前CT显示细微的早期缺血性改变，但仍存在可挽救的组织。磁共振血管造影（MRA）显示左椎动脉闭塞、左颈内动脉信号缺损和左大脑中动脉闭塞。尽管缺血性病灶已经广泛，但缺乏相应的FLAIR高信号提示超急性梗死，可能存在可挽救的组织。鉴于严重的神经功能缺损和持续的大血管闭塞，机械取栓术被认为是一种合理的治疗选择。

随后的脑血管造影显示，在颅颈交界处附近的C1水平，左颈内动脉存在可疑夹层，伴有残留的前向血流。同时确认了左大脑中动脉和左椎动脉闭塞。患者被诊断为创伤性左颈内动脉夹层导致的左大脑中动脉闭塞。因此进行了机械取栓术。通过右侧股动脉入路，将8-Fr引导导管置于左颈总动脉。将抽吸导管、微导管和微导丝推进至闭塞部位。将支架取栓器穿过血栓部署，同时进行抽吸。单次通过即成功实现了左大脑中动脉的再通（TICI 2B）。入院至影像时间18分钟，入院至穿刺时间68分钟，入院至血管再通时间83分钟。

尽管成功再灌注，患者仍处于昏迷状态，需要气道保护；因此，启动了气管插管和机械通气。第1天，观察到瞳孔不等，提示由于进行性脑水肿可能导致即将发生脑疝。头部CT显示左大脑中动脉梗死区域肿胀加重，伴有轻度脑干受压。因此进行了紧急去骨瓣减压术和ICP监测。术后，启动了强化神经重症监护，包括严格控制血压（目标收缩压110-140 mmHg）、床头抬高30度、使用甘露醇和甘油的渗透疗法、使用咪达唑仑和丙泊酚的深度镇静、使用血管内降温导管进行温度管理（初始目标温度36°C），以及针对呼末二氧化碳35 mmHg的呼吸机管理。第2天，ICP超过20 mmHg；因此，目标呼末二氧化碳从35 mmHg调整为30 mmHg，并继续主动温度管理。第4天，ICP升高至25 mmHg，尽管CT显示脚间池仍存在。然后将目标温度从36°C降至35°C，之后瞳孔体征逐渐改善。到第8天，ICP稳定在20 mmHg以下，CT显示疝出征象改善。以1°C/天的速度开始复温，并逐渐减少镇静，未出现反跳性ICP升高。由于预计需要长时间呼吸机支持，第9天进行了气管切开术。此后脑水肿逐渐改善。第44天进行了颅骨成形术。稳定后进行的CTA显示左颈内动脉夹层和狭窄持续存在。在去骨瓣减压术和随后的颅骨成形术后，一旦认为术后出血风险可接受，便开始使用阿司匹林进行二级卒中预防。寰椎骨折采用颈托保守治疗，确认骨愈合后移除颈托。伤后约两个月，患者GCS评分为E4VTM6，伴有持续的右侧偏瘫和失语。住院期间未出现进一步的神经功能恶化。伤后三个月，她的改良Rankin量表评分为5分。

讨论

本病例涉及与颅颈交界处创伤相关的创伤性左颈内动脉夹层和左椎动脉闭塞，导致左大脑中动脉闭塞。尽管机械取栓术实现了再灌注，但随后恶性脑水肿进展，需要去骨瓣减压术和强化神经重症监护。本病例的临床意义在于两点：颅颈创伤后早期识别BCVI的重要性，以及再灌注后恶性脑水肿神经重症监护的关键作用。

BCVI是钝性创伤后一种罕见的血管损伤，但可导致包括缺血性卒中和死亡在内的破坏性并发症，预后受早期诊断和适当治疗的强烈影响。BCVI引起的脑缺血通常在伤后数小时至数天发展，因此当患者在初始创伤评估中无明显神经功能缺损时，可能会漏诊。在本病例中，患者在跌倒后立即神经系统完好，但数小时后出现右侧偏瘫和失语，此时严重脑缺血在临床上变得明显。这种时间模式强调了即使初始神经检查结果有限，也需要根据损伤机制和骨折模式怀疑血管损伤。

最近的研究表明，上颈椎骨折、多节段骨折、骨折脱位或半脱位，以及累及横突孔的骨折与BCVI相关。对于此类骨折模式，建议进行基于CTA的血管筛查，因为早期诊断可降低后续卒中的风险。在本病例中，C1骨折延伸至横突孔是一种高风险骨折模式，符合常用的筛查指征。回顾性分析，在初始创伤评估时立即进行CTA可能实现更早的诊断。然而，由于患者初次就诊时神经系统完好，且初始管理恰当侧重于创伤稳定和相关损伤的治疗，直到神经功能恶化才识别出血管损伤。本病例突出了一个重要的BCVI筛查实践挑战：即使在最初看似神经功能稳定的患者中，高风险损伤模式也必须促使进行血管评估。

本病例的另一个重要教训是，即使在神经功能恶化变得临床明显后，也可能出现延误。在创伤环境中，由于竞争性优先事项，如稳定相关损伤、获取增强影像的技术困难以及跨机构转运的后勤问题，通往血管诊断和卒中治疗的路径可能会延长。在本病例中，这些现实世界因素可能导致了症状出现与到达我院之间的时间间隔。这强调了BCVI的“早期识别”不仅需要了解高风险损伤模式，还需要在神经功能恶化一旦发生后，快速执行血管成像和转运路径。

该患者存在多血管BCVI，同时有左颈内动脉夹层和左椎动脉闭塞。最近的研究表明，与单血管损伤患者相比，累及多根颈椎血管的患者发生影像学进展、院内卒中和死亡的风险更高。Hosseinpour等人报告，多血管BCVI与随访影像中病灶进展和卒中的发生率显著增高相关。Wagner等人进一步提出，颈动脉和椎动脉损伤的组合本身可能增加卒中风险。这些发现支持对像本例这样有多根颈椎血管受累的患者进行连续血管成像的必要性。

在急性期，机械取栓术成功实现了创伤性颈动脉夹层所致大脑中动脉闭塞的再灌注。根据美国心脏协会关于颈动脉夹层的科学声明，对于因颈动脉夹层导致急性缺血性卒中且其他符合条件的患者，机械取栓术是合理的。此外，一项关于夹层相关串联闭塞的系统评价和荟萃分析表明，血管内治疗是可行的，具有可接受的安全性和较高的再通率。在本病例中，取栓术的适应症具有挑战性，因为DWI-ASPECTS评分已为2分，表明梗死核心较大，功能预后不良的风险很高。然而，患者相对年轻，神经功能表现严重，且仍处于超急性时间窗内。此外，缺乏相应的FLAIR高信号提示DWI-FLAIR不匹配，增加了尽管ASPECTS评分低但某些组织可能仍可挽救的可能性。基于此，取栓术被认为是一种合理的挽救性策略。然而，尽管成功再通，我们的患者随后仍出现了严重的脑水肿。因此，本病例说明，当梗死已经广泛时，成功的再灌注并不一定能转化为良好的功能预后。

本病例另一个临床重要特征是同时存在与左椎动脉闭塞相关的左侧延髓外侧急性梗死。尽管左大脑中动脉大面积梗死引起的恶性脑水肿是主要的致命性病理，但脑干梗死也可能显著影响了患者的表现和恢复。延髓外侧含有参与自主神经调节、呼吸模式生成、吞咽和气道保护的结构。因此，到达时观察到的明显心动过速和呼吸急促，以及长期需要气道支持和气管切开，可能不仅反映了半球梗死和占位效应的影响，也反映了同时存在的延髓梗死的贡献。幕上缺血和脑干缺血并存可能增加了整体神经功能负担，并可能导致功能预后不良。

本病例的一个关键特征是再灌注后神经重症监护的作用。在出现瞳孔不等后，进行了紧急去骨瓣减压术和ICP监测，随后进行了多模式管理，包括床头抬高、渗透疗法、深度镇静、呼吸机控制和温度管理。神经重症监护学会指南支持在脑水肿和ICP升高的管理中使用高渗疗法和ICP监测。相比之下，恶性大脑中动脉梗死去骨瓣减压术后常规治疗性低温并未被证明能改善功能预后，因此不作为标准治疗推荐。在本病例中，在持续ICP监测下调整体温，当ICP升高时选择较低的目标温度，从而进行ICP指导的温度滴定，而非固定的治疗性低温。发热本身也与较差的卒中结局相关，因此预防发热仍然是神经重症监护的重要组成部分。综上所述，本病例表明，即使在再通后，因创伤性BCVI导致广泛梗死的患者可能需要积极的神经重症监护，包括ICP监测和仔细的温度管理。

本病例另一个重要的管理问题是创伤性颈动脉夹层（累及颈动脉和椎动脉循环）的二级抗血栓治疗选择。尽管在颈动脉夹层中使用抗血小板治疗和抗凝治疗，但目前的证据并未明确支持一种方法普遍优于另一种。在本病例中，在急性神经外科阶段后选择了阿司匹林，因为患者已经发生大面积梗死，并接受了去骨瓣减压术，被认为存在颅内出血并发症的显著风险。在这种情况下，抗血小板治疗被认为比抗凝治疗更谨慎和实用。

从预后角度看，本病例的不良结局可能由两个密切相关的因素造成：BCVI的延迟识别和在大梗死核心已经形成后进行干预。此外，由于取栓术后未进行连续血管成像，无法最终确定后续恶化的确切机制。再闭塞、再灌注后梗死进展以及再灌注损伤无法完全区分。因此，不良结局不应简单地被解释为疾病严重程度的反映，而应被视为延迟诊断、治疗时已存在晚期梗死以及关于术后确切血管病程确定性有限等因素共同作用的结果。

结论

本病例突出了颈椎创伤后BCVI的诊断和管理挑战，特别是在多血管损伤背景下发生迟发性神经功能恶化时。它还说明，即使在技术上成功的再灌注后，大面积梗死患者可能需要针对恶性脑水肿进行积极的神经重症监护。尽管单个病例的结论必须谨慎，但本报告强调了保持对BCVI的警惕、加快血管评估和转运，以及在发生严重缺血性并发症时整合血管内和神经重症监护治疗策略的重要性。

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