《JAMA神经学》最新研究揭示，细颗粒物空气污染暴露会加剧阿尔茨海默症病理进展。对脑组织的死后分析显示，生活在高污染区域的个体不仅表现出更严重的毒性蛋白积累，其认知和功能衰退速度也显著快于低暴露人群。这是首个通过人类脑组织直接证实空气污染与阿尔茨海默症病理严重程度关联的研究。
阿尔茨海默症是渐进性神经退行性疾病，其病理特征表现为β淀粉样蛋白形成的黏性斑块与tau蛋白造成的神经缠结。这两种异常蛋白破坏神经元通讯并触发细胞死亡。已知风险因素包括年龄、APOE ε4基因变异等，但环境影响机制尚未明确。此前研究已提示PM2.5（直径小于2.5微米的细颗粒物）与痴呆风险增加相关，但具体生物学机制尚不明确。
宾夕法尼亚大学医学院团队通过分析602例脑库样本，首次建立污染暴露与神经病理学改变的直接关联。研究人员根据生前住址定位PM2.5年均浓度（以死亡前1年数据为准），结合尸检中系统性神经病理评估（包括Thal淀粉样阶段、Braak tau阶段和CERAD斑块评分），发现每立方米PM2.5浓度增加1微克：
- 脑部淀粉样斑块分布风险上升17%
- tau蛋白缠结风险增加20%
- 整体阿尔茨海默症神经病理变化（ADNC）加重19%
研究特别排除了路易体痴呆（Lewy bodies）和LATE蛋白病等其他神经退行性病变的关联性。临床数据显示，暴露组在临床痴呆评分量表（CDR-SB）中每单位污染暴露量对应0.48分恶化，且疾病进展速度与污染水平呈正相关。中介分析证实，63%的认知损伤可归因于β淀粉样蛋白和tau蛋白的病理恶化。
宾夕法尼亚大学老龄化研究所联合主任爱德华·李指出："空气污染不仅增加痴呆风险，更直接加剧阿尔茨海默症病变。"研究同时指出局限性：受试者以高加索裔和受过高等教育者为主，且多来自痴呆专项研究项目，可能影响结论的普适性。观察性研究的特性亦无法确证因果关系。
未来研究需拓展至更具人口代表性的尸检队列，并探索吸入污染物损伤大脑、促进蛋白聚集的具体机制。尽管存在局限，该研究为空气质量对阿尔茨海默症进程的影响提供了重要证据。
研究论文《环境空气污染与阿尔茨海默症神经病理严重程度》由宾夕法尼亚大学的Boram Kim, Kaitlin Blam等14位研究者共同完成。
【全文结束】
