科学家确定，没有人，即使是百岁老人，也是死于"老年"。
传统观点认为，"老年"是一种死因；随着人年龄增长，身体系统逐渐衰退，最终导致死亡。
但德国神经退行性疾病研究中心的新研究指出，"老年"实际上并非真正的死因；它只是生物钟上的一个时间点，此时特定疾病压倒了身体系统，导致人死亡。
研究人员提出，著名的"衰老标志物"，如滞留的死亡细胞、受损DNA和磨损的染色体端粒，可能并非直接致死原因，而是更深层次衰老过程的症状，以及对心力衰竭等致命疾病易感性增加的状态。
对2410份人体尸检报告的分析确定，循环系统是身体的主要故障点。主要死因是心血管疾病，尤其是心脏病发作，通常直到尸检才被诊断，占所有病例的39%。
即使在总体被视为健康的百岁老人（100岁及以上）中，尸检显示他们并非死于"老年"。近70%死于心血管原因，四分之一死于呼吸衰竭，较小比例死于其他特定器官衰竭。
这一理论对长寿产业造成了重大打击，认为日益流行的"抗衰老"药物并不能减缓衰老；相反，它们只是延缓了某种特定疾病。
虽然心脏病发作导致39%的死亡，但一般性心脏或肺衰竭导致38%的死亡，中风导致近18%，肺部血栓导致10%。主要动脉破裂占死亡原因的不到10%。
这些百分比加起来超过100%，因为许多人同时存在这些问题；例如，一次心脏病发作可能导致心力衰竭。
对人类而言，致命弱点不是衰老，而是循环系统的故障。
这些标志物并非死亡证明上的直接死因。
相反，它们是身体处于虚弱状态的指标，此时身体更容易屈服于可诊断的致命疾病，如心脏病发作、中风或器官衰竭。
研究人员表示："衰老研究长期以来一直受到一些假设的影响，这些假设可能未能充分考虑到衰老过程的复杂性。其中一个最持久的假设是，延长寿命等同于减缓衰老。"
"然而，与年龄相关的死亡往往是由一组有限的、限制生命的病理原因决定的，而非普遍的、系统性的衰老过程。"
"因此， lifespan extension frequently reflects the delayed onset of specific diseases rather than a slowing of aging per se."
研究人员辩称，抗衰老科学的基础建立在有缺陷的逻辑之上。
当他们回顾用于验证"衰老标志物"的关键研究时，发现57%至100%的实验仅在已经年老的动物身上进行测试，留下了一个重大证明缺口：针对这些标志物是否真的能从一开始就减缓衰老。
他们认为，科学家无法判断某种干预是减缓了衰老，还是仅仅治疗了已年老个体的症状。大多数研究只针对老年动物，将疾病治疗与衰老调节混为一谈。
在少数包含年轻动物的研究中，72%的情况下治疗对年轻和老年动物同样有效。这意味着它只是一种普遍的健康促进，而非改变了衰老速率。
例如，一个主要标志物是"僵尸细胞"，指的是受损后停止分裂但不死亡，反而滞留在体内并释放炎性化学物质的细胞，这些细胞促进了衰老和阿尔茨海默病、关节炎、癌症和糖尿病等疾病。
声称这些细胞是衰老本身的主要驱动因素。如果是真的，那么清除它们不仅应该使老年身体少生病，还应该从根本上减缓多个器官随时间恶化的速率。
为了有效研究这些干预措施减缓导致疾病相关死亡的系统性恶化的潜力，研究人员主张科学家应该在动物中年时给予实验性治疗，以便能够追踪它们随着年龄增长而出现的衰退，而不仅仅是在它们已经年老体弱时。
"生物钟"由此诞生，承诺基于与年龄相关的数据模式（如开启和关闭特定基因的DNA变化）来预测人们的生物年龄和死亡风险。
但研究人员表示，这些时钟追踪的是随衰老而变化的生物标志物，而不一定是驱动衰老的标志物。改变一个人的时钟评分可能意味着他们改变了衰老的一个标志，但不一定改变了潜在的过程。
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