本次综述内容
本综述研究了关键膳食矿物质如何支持免疫功能和调节炎症，重点关注镁、锌、铜、铁和硒。作者总结了影响先天免疫、适应性免疫和长期炎症平衡的机制，并将这些机制与营养指导相结合，同时提醒过量补充的风险。综述还描述了矿物质状态如何通过改变免疫细胞信号传导、细胞因子产生、氧化应激控制和黏膜屏障稳定性来影响感染风险和慢性疾病进程。
研究对象
这是一项叙述性综述，没有研究特定患者群体；而是回顾了已发表的人类研究、临床试验以及相关的动物和机制研究证据。综述涵盖了一般成年群体和高风险群体，如老年人、孕妇、慢性疾病患者或饮食受限人群，以及矿物质不足可能削弱免疫功能的人群。证据基础还包括阐明矿物质对巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴ocytes（淋巴细胞）和炎症信号通路影响的免疫细胞和组织模型。
最重要发现
综述认为，矿物质充足性通过防止一种可预测的模式来保护免疫功能：过度活跃的先天炎症伴随较弱的适应性反应。对于镁，它描述了炎症信号的免疫调节控制，包括通过抑制NF-κB激活来减少免疫刺激后的细胞因子输出，并强调了镁通过TRPM7等Mg²⁺转运体在T细胞发育中的作用。在微生物组特征数据库中，镁缺乏的情况下出现了最强的直接微生物关联，综述将低镁水平与肠道屏障完整性受损、双歧杆菌减少以及肠道和肝脏中促炎细胞因子如TNF和IL-6升高联系起来。对于锌，它强调缺乏会损害先天杀伤能力和适应性T细胞平衡，而过量锌可能抑制免疫。对于铜、铁和硒，它指出低水平和高水平都可能扭曲宿主防御，其中铁和硒与氧化应激和感染结果紧密相关。
综述的最大意义
临床医生应将矿物质状态视为可调节的免疫驱动因素，而非次要的营养细节，尤其是当患者出现反复感染、慢性低度炎症、恢复缓慢或存在饮食和吸收风险时。综述支持以食物为先的方法，仅在缺乏风险明确时进行针对性补充，因为过度补充可能适得其反并恶化免疫调节。对于基于微生物组的临床护理，镁部分提供了临床上有用的桥梁：镁缺乏可能削弱肠道屏障并减少有益的双歧杆菌，这可能放大肠道外的炎症信号并加强全身性免疫失调。
镁（Mg）
镁（Mg）是一种重要的金属，不仅支持人类和微生物的关键细胞功能，还在塑造微生物致病性方面发挥重要作用。通过调节微生物生长、毒力因子表达和营养竞争，镁直接影响感染结果。了解镁如何与微生物群落和宿主免疫系统相互作用，为调节微生物行为的治疗策略提供了新见解，可能改善感染管理和微生物组健康。
关联矿物质
- 镁（Mg）
- 锌
- 铜（Cu）
- 铁（Fe）
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