伦敦，12月27日：马拉松将人体推至生理极限。双腿疲惫，肺部灼烧，心脏持续数小时高强度工作。多年来，这种压力引发了一个令人不安的问题：跑完26英里（约42公里）是否真的会损害心脏？
最有力的证据来自《美国医学会心脏病学子刊》发表的一项针对152名业余马拉松跑者的十年追踪研究。研究人员在赛前赛后检查跑者心脏，并持续监测其十年间的心脏健康状况。研究发现，尽管心脏右心室——负责将血液泵入肺部的腔室——在赛后立即出现泵血能力短暂下降，但数日内即可完全恢复。
关键的是，在十年随访期内，这些跑者的心脏功能未显示任何持久性损伤迹象。这一发现意义重大，因为早期研究曾警示长距离运动可能损害心脏。此类担忧主要源于耐力赛事后的血液检测：许多跑者赛后血液中肌钙蛋白水平升高，而肌钙蛋白正是心肌细胞受压时释放的物质。
医生通常利用肌钙蛋白水平辅助诊断心脏病发作。因此，赛后该指标上升常引发担忧，有时甚至难以区分真实医疗急症。但临床背景至关重要。在医院环境中，肌钙蛋白水平仅作为症状、心脏检测和影像扫描的辅助判断依据。在长距离耐力运动后，肌钙蛋白升高往往出现在无动脉阻塞、心脏病发作或持久心脏损伤迹象的情况下。
研究表明，尽管心脏超声和扫描结果正常且无心脏病症状，许多健康的马拉松跑者赛后肌钙蛋白水平仍会超过常规医疗阈值。这种上升似乎反映心肌细胞的暂时性压力，而非永久损伤。心脏超声或磁共振成像显示，这些变化通常与心脏充盈或泵血功能的短期改变相关，经休息即可恢复。
马拉松期间，心脏右侧尤为受影响。它负责将血液泵入肺部，而持续运动时肺部压力急剧上升。多项研究证实，长距离赛事后右心室会暂时扩大且效率降低，随后恢复正常。这项新的十年结果研究进一步证实：对于大多数业余跑者，这些反复出现的短期压力不会必然导致长期损伤。在长达十年的马拉松训练中，心脏结构和泵血能力始终维持在正常范围内。
这并不意味着耐力跑毫无风险。马拉松可能暴露潜在的心脏疾病，尤其是冠状动脉疾病。英国近期报道的一起悲剧案例中，一名42岁跑者出现胸痛症状，最初被误判无碍，后因心脏病发作死亡。该案例的问题并非运动引发的肌钙蛋白释放，而是未被识别的潜在冠状动脉疾病导致肌钙蛋白异常升高。
这种区分至关重要。运动中或运动后出现的胸痛、呼吸困难或晕厥绝不能因当事人体能良好而被忽视。对于有症状者，肌钙蛋白升高通常指示与健康跑者赛后良性上升截然不同的病理过程。
马拉松中的死亡事件极为罕见。大型研究表明，每10万名跑者约发生1例死亡，且随着赛事医疗支持的改善，这一风险持续降低。若发生心脏骤停，通常与未诊断的心脏疾病相关，而非跑步本身造成的损伤。
关于极高强度耐力运动的争论仍在继续。尽管大多数业余跑者未显示持久性伤害，但部分研究发现，多年进行超大训练量的运动员心脏存在纤维化（瘢痕组织）迹象。心脏磁共振扫描显示，许多高龄耐力运动员心肌存在小片瘢痕组织。在近期以环法自行车赛 toughest 赛段命名的旺图研究中，106名50岁以上男性自行车运动员和铁人三项选手近半数检出可测瘢痕，而普通人群比例极低。此类瘢痕与心律失常风险升高相关，包括某些致命性心律问题。但严重问题仍属罕见，个体差异显著，表明遗传因素、训练强度及持续时间均起关键作用。
综合证据表明，对大多数业余马拉松跑者而言，心脏呈现适应性改变而非功能衰退。赛后暂时变化及肌钙蛋白短期上升反映生理压力而非损伤。体能良好不代表不会患心脏病，检测结果必须结合症状和医学检查综合解读。马拉松跑者的心脏强健有力，但仍需谨慎评估。
对大多数业余跑者而言，证据令人安心。心脏适应马拉松训练而非在其下崩溃。赛后肌钙蛋白暂时飙升反映身体努力工作而非损伤，十年研究证实：通过科学训练，心脏能保持健康。但体能并非免疫力。运动中出现胸痛、异常呼吸困难或晕厥感必须及时就医。马拉松跑者的心脏虽具韧性，仍值得尊重与密切监测。（The Conversation）（通讯社）
【全文结束】
